Pók vénák a népesség mintegy 10-14%-ában fordulnak elő. A jelenleg elfogadott elmélet szerint ezek hátterében elégtelen perforans erek és ennek következtében megemelkedett vénás nyomás áll. Régóta ismert a varieositás és a pókvénák keletkezésének arteriovenosus (AV) shunl elmélete. A szerzők ennek igazolására végeztek Doppler ultrahang vizsgálatokat a pókvénákon, amelyek lelete alapján veitek biopsiát és azt szövettanilag feldolgozták. Összesen 132 ilyen esetet vizsgáltak Doppler készülékkel, amelyek közül 91-ben egy kicsiny artéria pulzációját hallották a pókvéna fölött. E pozitív esetek közül 18-ban történt 2,5 x 1,5 cm-es bőrkimetszés és ennek szövettani feldolgozása. AV shuntöt találtak 16 esetben. E lelet alapján a szerzőknek az a véleményük, hogy egyes esetekben AV shunt játszik szerepet a pókvénák kialakulásában.

Érbetegségek: 1997/3. 7-11. oldal

KULCSSZAVAK

pókvénák, AV-shunt, varicositas, Doppler, szövettan

Bevezetés

A pókvénák gyakran okoznak kozmetikai panaszokat a nőknek. A népesség 10-14%-ában fordulnak elő és férfiakban is megtalálhatók (4, 9, 15). Első pillantásra rendkívül kicsiny visszértágulatoknak tűnnek, ennek ellenére a két típus nem egyszerűen csak méretében különbözik, hanem egyéb vonatkozásokban is, például elhelyezkedésükben, szövődményeikben, kezelésükben, kiújulásukban stb. (2, 3, 4, 6, 8). Etiológiájuk tisztázatlan, rendszerint idiopathiásnak tartják megjelenésüket, a legelfogadottabb teória szerint perforans elégtelenség és megemelkedett vénás nyomás áll a hátterében (1, 11). Néhány szerző véleménye szerint a varicositas, illetve a pókvénák hátterében arterio-venosus (AV) shuntök is állhatnak (2, 10, 12, 13). Ez volt kutatásunk egyik indítéka. A másik egy régóta ismert megfigyelés, miszerint a pókvénák sclerotizáló kezelésének egy ritka és munkánk alapján elkerülhető szövődménye a kezelés helyén kis bőrterület elhalása. A jelenség kis seb formájában észlelhető, és szinte nyomtalanul gyógyul, jelentősége tehát inkább elméleti, mint gyakorlati. Ez a szövődmény nagyobb varixok kezelése során nem észlelhető. Fellépésének patomechanizmusa jól magyarázható az AV shuntökkel. A kezelés során ugyanis a sclerotizáló oldat a vénába, majd a shuntön keresztül az artériába juthat, és annak elzáródása okozza a kis bőrrész elhalását (2). Az elméleti magyarázat már korábban ismert volt, de a shuntöket az eddigi szövettani vizsgálatok nem tudták igazolni (5, 14). Mi Doppler eszközzel kerestük a shunt elhelyezkedését, azután a kérdéses területet szövettanilag feldolgoztuk.

1. ábra.
Egyes pókvénák területében pulzáló hang hallható Doppler eszközzel.

2. ábra.
Arterio-venosus shunt testének keresztmetszeti képe. Jól látható, hogy a képlet több lumenű érgomolyag, fala megvastagodott, bőséges mennyiségű simaizmot tartalmaz (HE 80x).

Beteganyag és módszer

Összesen 234 beteget vizsgáltunk, 132 olyan beteget, akinek pókvénái (1. csoport) és 102 olyat, akinek szokványos visszértágulatai (2. csoport) voltak. Az 1. csoportban a krónikus vénás elégtelenség semmilyen jelét nem észleltük (varicositas, corona phlebectatica paraplantaris, oedema, pigmentáció stb.), kizárólag az említett pókvénák voltak jelen. A második csoportban varicosus betegek voltak, tekintet nélkül a krónikus vénás elégtelenség súlyossági fokára.
Doppler vizsgálatot végeztünk minden esetben. Az első csoportban a pókvénák területében, a második csoportban a pókvénák tipikus elhelyezkedési helyén. Minden esetben egy kis artéria halk, pulzáló hangját kerestük.
Biopsiát vettünk az első csoport esetében abból a területből, ahol a pulzáló hangot hallottuk, a 2. csoportban abból a területből, ahol a pókvénák elő szoktak fordulni. A biopsia 2,5 x 1,5 cm nagyságú bőrt és bőr alatti kötőszövetet tartalmazott. A fixálást 8%-os pufferolt formaiinnal végeztük. Minden blokkból 15-20 metszet készült, amelyet hematoxilin-eosinnal vagy elastica van Giesonnal festettünk.

Eredmények

Pulzáló hangot detectáltunk a pókvénák fölött az első csoportnál 91 esetben (68,9%), a második csoportban csak 9 alkalommal (8,8%).
Az első csoport (pókvénák) Doppler pozitív esetei közül 18-ban szövettani feldolgozás történt, amelyekből 16-ban AV shuntöt találtunk. Ezekben az esetekben nemcsak a shunt testecskét (2. és 3. ábra), hanem a megvastagodott, arterializálódott falú vénát (3. és 4. ábra) és megvastagodott falú artériát (5. ábra) is találtunk a pókvénák környezetében (6/a. és 6/b. ábra). Ezek a képletek olyan kis méretűek, hogy az elváltozást mikroshuntnek kell tartanunk. A második csoport (varicosus betegek) eseteiben végzett szövettani feldolgozás nem talált shuntöket a vizsgált ép bőrterületben.

3. ábra.
Másik arterio-venosus shunt (nyíl), mellette arterializálódott, vastag falú véna látható.

4. ábra.
Egy arterializált falú véna a dermis és subcutan zsírszövet határán (elastica van Gieson, 125x).

5. ábra.
A subcutan zsírszövetben futó megvastagodott falú artéria átmetszeti képe (HE 80x).

6/a. ábra.
A vastag falú artéria fölött a dermisben tágult vénák vannak: kissé kanyargós, tág véna, amelynek fala részben megvastagodott (HE 125x).

6/b. ábra.
A vastag falú artéria fölött a dermisben tágult vénák vannak: cavarnosus, tágult, vékony falú vénák (HE 80x).

Megbeszélés

Az AV shuntök jelenlétének igazolása több nézőpontból is beilleszthető eddigi ismereteinkbe. Igaz, hogy vizsgálatainkkal csupán azt a tényt igazoltuk, hogy shuntök lehetnek a pókvénák hátterében, de ennek gyakoriságát a számos Doppler vizsgálat ellenére még nem tudjuk pontosan. A kis artéria pulzáló hangja nemcsak a shunté vagy a shuntöt tápláló artériáé lehet, hanem attól független ér is észlelésre kerülhetett. A két etiológiai tényező - perforans elégtelenség, illetve shunt - közös vonása az, hogy mindkettő magas vénás nyomással magyarázza az említett elváltozások kialakulását. Soltész már korábban (13) a congenitalis AV shuntökhöz kapcsolódó pókvénák alapján feltételezte, hogy a pókvénák shunt eredetűek. Az általunk észlelt mikroshuntök kis méretüknél és feltehetően késői kinyílásuknál fogva nem okoznak egyéb klinikai tüneteket. Annak alapján, hogy eddig más szerzők nem tudták szövettannal igazolni a shuntök létezését (5, 14), és az említett szövődmény ritkán fordul elő, arra a következtetésre kell jutnunk, hogy nem lehet túlságosan gyakori etiológiai tényező. Annak kiderítésére, hogy melyik pókvénában és annak melyik részén keressünk shuntöt, Doppler eszközt kell használnunk. A pókvénák nélküli bór vizsgálata nem mutatott shuntöket, tehát ezek a shuntök nem a bőr keringés normális tartozékai, hanem a spiderrel kapcsolatos kórtani elemek.

7. ábra.
Pókvénák a lábszár lateralis oldalán injekciós scleroterápia előtt.

Korábbi közleményünk (4) a pókvénák és a primér varicositas epidemiológiai jellegzetességeit hasonlította össze. Kitűnt, hogy néhány hasonlóság mellett számos különbség is észlelhető, amely azt sugallja, hogy a két, méretében különböző varicositas típus valójában két külön betegség (9). Lehet, hogy egyes pókvénák esetében a shunt a pathológiailag vezető elváltozás, míg a primér varicositas esetekben a billentyű elégtelenség. Úgy is fogalmazhatunk, hogy e pókvénák esetében a mikroshunt egyedül tehető felelőssé az elváltozás kialakulásáért, míg primér varicositas esetében a pathofiziológia nem ennyire egysíkú, hiszen lehet, hogy itt is léteznek shuntök (10, 12), de csak a folyamat elindításában szerepelnek (vagy a már kialakult krónikus vénás elégtelenség következtében jelennek meg). A primér varicositas progressziójában a billentyű-elégtelenség az állandó súlyosbodás oka, a vezető pathológiai tényező.

8. ábra.
Az előző képen szereplő beteg lábszára kezelés után. Az injekciós scleroterápia szép kozmetikai eredményt ad.

Terápiás jelentősége is van e shuntök kimutatásának. A pókvénák kezelésében az injekciós scleroterápia a legszélesebb körben alkalmazott, legjobban bevált módszer (7. és 8. ábra) (1). A bevezetőben említett komplikáció, a felületes sebként jelentkező bőrnecrosis a fentiek ismeretében elkerülhető. Egy beszúrás alkalmával nem szabad olyan nagy mennyiséget befecskendezni, amennyi már eléri a shunt artériás oldalát, vagyis csak keveset, 0,2-0,3 ml sclerotizáló oldatot célszerű beadni. Ezzel a megkötéssel elkerülhetőnek bizonyult ez a ritka és enyhe szövődmény. Az ilyen kevés oldat valószínűleg még eléri a shuntöt, amelynek következménye, hogy a kezelt pókvénák az adott helyen általában nem recidiválnak. A véletlenül kialakult sebek lassan gyógyulnak - mint a necrosisok általában -, de kozmetikailag szép eredménnyel, amelynek oka az lehet, hogy az elhalás valószínűleg csak a bőr felületes rétegére korlátozódik.

9. ábra.
A kezelés ritka szövődménye a bór felületes elhalása, amely a shuntök ismeretében elkerülhető. Lassan, látható maradvány nélkül gyógyul.

A pókvénákkal foglalkozó közlemények a bóőr necrosisát több okkal magyarázzák (1, 7). Ezek között szerepel a scleroterápia során paravénásan adott injekció. Ez a magyarázat hibás, hiszen a pókvénákat híg polidocanol oldattal kezeljük és tömény oldat paravénás adása során sincs necrosis. Elfogadható magyarázatnak tartják a tápláló artéria spasmusát is. Erre utal az injekció során észlelt körülírt elsápadás az erecskék környezetében (2). Ezt követően azonban a bór kipirul. Az artéria spasmus teória már közelebb áll a mi shunt elképzelésünkhöz. További okként említik a túl szoros pólyázást. Ennek következtében esetenként vízhólyagot észleltünk, borsebeket azonban nem, s az ilyen szoros pólyázást csak törzsvéna varicositas esetében végeztünk, mivel csak akkor tartottuk indokoltnak. A fentiek szerint tehát az említett jelenség magyarázatai közül csak a pókvénák és az artériák közvetlen összeköttetése, a shunt állja meg a helyét. Mindezek alapján úgy tűnik, az említett, pókvénákkal kapcsolatos különböző megfigyelések magyarázatában a szövettanilag igazolt arterio-venosus shunt egy nagyon fontos láncszem.

Irodalom

1. Bergan, J. J.: Sclerotherapy: Technique and Application. In: Vascular Surgery, szerk.: R. B. Rutherford, Saunders, Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo, 1995. 1828-1836. pp.
   
   
2. Biegeleisen, K.: Primary Lower Extremity Teleangiectasias - Relatinship of Size and Color. Angiology, 38: 760-768 (1987).
   
   
3. Bihari I., Magyar É., Dér J.: Varicosités par fistule artério- veneuse aquise non traumatique. Phlébologie, 40: 117-121 (1987).
   
   
4. Bihari I.: Az alsó végtag seprű- vagy pókvénáinak klinikai képe és eló'fordulása. Érbetegségek 3: 21-25 (1996).
   
   
5. Brunner, H.: Dolente Besenreiservarizen. VASA 11: 235- 236 (1982).
   
   
6. Goldman, M. P.: Sclerotherapy. Treatment of Varicose and Telangiectatic Leg Veins. Mosby Year Book, St. Louis. Baltimore, Boston, Chicago, London, Philadelphia, Sydney, Toronto. 26-106 pp. (1991).
   
   
7. Goldman, M. P., Sadick, N. S., Weiss, R. A.: Cutaneous Necrosis, Telangiectatic Matting and Hypeipigmentation following sclerotherapy. Dermatol. Surg. 21: 19-29, (1995).
   
   
8. Green, A. R., Morgan, B. D. G.: Sclerotherapy of Venous Flare. Br. J. Plast. Surg. 38: 241-242 (1985).
   
   
9. Gubéran, E., Widrner, K.. L, Rougemont, A.: Epidemiology of spider weins. VASA 3: 391-395. (1974).
   
   
10. Haimovici, H.: Role of precapillary arterio venous shunting in the pathogenesis of varicose veins and its therapeutic implications. Surgery, 101: 515-522. (1987).
    
    
11. Raymond-Martimbeau, P., Dupuis, J. L.: Telangiectasias: Incidence, Classification and Relationship with Superficial and Deep Venous Systems: a Doubl-Blind Study. In: Phle- bology 95, D. Negus et al. (eds.), Phlebology Suppl. 1: 169-171, (1995).
    
    
12. Schalin, L.: Arterio venous communications in varicose veins localised by thermography and identified by operatíve microscopy. Acta Chir. Scand., 147: 409-420, (1981).
    
    
13. Soltész L.: A végtagok veleszületett fejlődési rendellenességei. Kandidátusi értekezés, 1963. 50-51. old.
    
    
14. Sommer, A., Van Mierlo, P. L. H., Neumann, H. A. M., Kes sels, A. G. H.: Red and Blue Telangiectasias. Dermatol. Surg. 23: 55-59, (1997).
    
    
15. Willerhausen, W. E., Marschall, M.: Prevalenz, Risikofaktoren and Komplikation peripherer Venenerkrankungen in der Münchner Bevölkerung. Hautarzt 35: 60-77, (1984).
    
    

Dr. Bihari Imre

HIETE Ér- és Szívsebészeli Klinika
1135 Budapest, Szabolcs u. 35.

Érbetegségek: 1997/3. 7-11. oldal