Szerzők: PROF. DR. KOLLÁR LAJOS, DR. KOLOSSVÁRY ENDRE, DR. FARKAS KATALIN, DR. BAJNOK LÁSZLÓ ÉS PROF. DR. PARAGH GYÖRGY

Az itt ismertetett előadások a Pécsi Angiológiai Napokon - a Magyar Angiológiai és Érsebészeti Társaság, valamint a Magyar Cardiovascularis és Intervenciós Radiológiai Társaság közös kongresszusán - 2005. október 12-én, Prevenció - az érszűkűlet és a folyamatot befolyásoló gyógyszerek címmel megrendezett szimpóziumon hangzottak el. Az ülés elnöki teendőit prof. dr. Kollár Lajos (Pécs) és prof. dr. Paragh György (Debrecen) látta el.

Érbetegségek: 2005/4. 118-119. oldal

Prof. dr. Kollár Lajos

Érszűkület az érsebész szemével - gyógyszerek és/vagy műtét?

Magyarországon a megbetegedési és halálozási statisztikákat a szív- és érrendszeri betegek vezetik. Az érbetegek kezelésében elsődleges szempont a belgyógyászati-angiológiai kivizsgálás, a korrekt diagnózis felállítása és az időben megkezdett konzervatív kezelés. Sebészeti ellátásra az érbetegeknek csak relatíve szerény száma kerül, akár fenyegető ischaemia, akár progrediáló dysbasiás panaszok miatt. A belgyógyászati-angiológiai kezelés részét képezi a lipid anyagcsere zavarainak rendezése, thrombocyta aggregációgátlók, vérviszkozitás csökkentők adása.
Az utóbbi években a minimálisan invazív technikák az érsebészetben is szemléletváltozást hoztak létre. A radiológusok által már korábban jól ismert katétertechnikás eljárások klasszikus érsebészeti megoldásokkal kombinálva, a beteg számára kisebb megterheléssel járó, eredményesebb beavatkozásokat tettek lehetővé.
A szerző a PTE/ÁOK Sebészeti Tanszékén elvégzett minimálisan invazív, hybrid érsebészeti beavatkozások lehetőségeit taglalja, amelyek korábban inoperábilisnak tartott, vagy rossz cardiorespiratoricus állapotban lévő betegeknél egyetlen életesélyt jelentő megoldást adhatnak. Ismerteti a thoracalis és hasi aneurysmák stent-graft technikáit és eredményeit. Megállapítja, hogy az érbetegek komplex kezeléséhez a belgyógyász-angiológus, invazív radiológus, aneszteziológus szoros együttműködése szükséges.

Dr. Kolossváry Endre

A kálcium-antagonisták statin és a statinok kálcium-antagonistaszerű hatásai

Az antihipertenzív gyógyszerek elsődleges vérnyomáscsökkentő hatásain túl másodlagos, a fő gyógyszerhatástani tulajdonságtól eltérő, jótékony hatásokat, úgynevezett pleitróp hatásokat mutatnak. A feszültségfüggő L típusú kálciumcsatornák blokkolói az intracelluláris kálcium-szint csökkentése, a következményes vazorelaxáció mellett atherosclerosist gátló hatásokat mutatnak. A dihidropiridin típusú kálcium-antagonisták egy részének a fizikokémiai tulajdonságokon alapuló atherosclerosist gátló hatásai nemcsak in vivo kísérletekben, hanem klinikai vizsgálatokban is bizonyítást nyertek. Bizonyított e gyógyszerek carotis intimamedia vastagság progressziójára, az intrakoronáriális UH-vizsgálattal igazolt koronánia atheroma méretére gyakorolt jótékony hatása, amely a kardiovaszkuláris események gyakoriságának csökkentésében is megnyilvánul (ELSA, PREVENT, CAMELOT). Ismeretes, hogy a statinok a szérum LDL koleszterin csökkentésén túl számos klinikai vizsgálatban igazolt közvetlen vaszkuláris hatást is mutatnak. Ezen hatások egy részének köszönhetően igazolódott, hogy a statinok csökkentik a vérnyomást. A kardiovaszkuláris kontinuumban alkalmazott gyógyszerek hatásai az új elképzelések alapján nem egyértelműen választhatók szét a primer hatás alapján. A kombinált alkalmazás értelmét a kardiovaszkuláris események gyakoriságának mérséklése jelenti.

Dr. Farkas Katalin

Az érszűkület kórélettani háttere

Az érszűkület generalizált, progresszív folyamat, amely már az első évtizedtó) elkezdődik, de tüneteket csak előrehaladott stádiumban okoz. A folyamat patofiziológiai alapja az endothel díszfunkció, amely megelőzi a morfológiai elváltozások kialakulását Az endothelt érő fizikai trauma, vagy celluláris inzultus lehet az az esemény, amely választ vált ki ("response to injury"), és elindítja az úgynevezett vascularis remodelling folyamatát, amelynek végső eredménye az atherosclerosis kialakulása. A klasszikus és újonnan felismert rizikófaktorok hatásukat az endothel működésének károsításával, elsősorban oxidatív stressz által fejtik ki. Infektív ágensek a gyulladás kiváltása révén károsítják az endothelt. Az atheroscleroticus plakk kialakulásában kulcsszerepet játszik a keringő fehérvérsejtek és az endothel közötti kapcsolat megváltozása, amelynek következtében fokozódik az endothel permeabilitása és a lipoproteinek akkumulációja révén megindul a plakk-képződés.

Dr. Bajnok László, prof. dr. Paragh György

Az ACE-gátlók statinszerű és a statinok ACE-gátlószerű hatásai

A hypertonia és a dyslipidaemia kiemelt szerepet tölt be a cardiovascularis morbirísban és mortalitásban. A két betegség gyakran együttesen fordul elő, és ez hatványozódó rizikónövekedést okoz. Jól ismert, hogy a kockázat már mérsékelten emelkedett vérnyomás és lipidérték esetén is jelentős. Az ezért felelős folyamatok fontos pathomechanizmusának lépései a két betegségben részben közösek, és egyben magyarázzák az ACE-gátlók és a statinok, a vérnyomás-, illetve koleszterincsökkentésen túlmenő, pleitróp hatásainak közös jellemzőit. A hypercholesterinaemia és a hypertonia egyaránt fokozza az oxidatív stresszt, s ennek következtében egyrészt a nitrogén-ogén-monoxid (NO) termelés csökkenése, másrészt endothelin, ACE 1, angiotenzin 11, angiotenzin receptor l expressziójának fokozódása figyelhető meg, endothel díszfunkciót eredményezve.
Kísérletes és korábbi kisebb tanulmányok azt jelezték, hogy a statinok potencírozzák az antihipertenzív szerek vérnyomáscsökkentő hatását. Ennek ellenére az ASCOT-BLPA nagy klinikai tanulmány 2005 szeptemberében közölt eredményei a statinok szinergikus antihipertenzív hatásának lehetőségét nem erősítették meg. A korábbi HPS vizsgálat alcsoport elemzéséből kiderült, hogy a simvastatin az ACE-gátlókat szedőkön is hasonlóan pozitív hatású, mint az azt nem nagyon szedőkön, ami a két szer kockázatcsökkentő additív hatásaira utal. Az elméletileg nagyon kedvező hatású "polypill" lehetősége mellett a nem-farmakológiai intervenciók is nélkülözhetetlenek.


Érbetegségek: 2005/4. 118-119. oldal