A láb-fekély egy 6 hétnél tovább fennálló teljes hámhiányt és fertőzött sebalapot jelent a lábon. Ezen monomorfnak tűnő klinikai kép hátterében kórélettanilag nreglehetősen heterogén okok állhatnak. Az oly sokat emlegetett "ulcus cruris" vagy akár a "talpi fekély" tehát nem betegség, hanem tünet, vagy még inkább: szövődmény, amelynek precíz diagnosztikája - és főleg sikeres terápiája - összetett feladat. Az összefoglaló dolgozatok készítésének célja a gyakorlatot támogató szemlélet sarokköveinek lerakása és egy diagnosztikusterápiás út felvázolása. Jelen dolgozatban a leggyakoribb ulcus típusokat tárgyaljuk a vénás fekély kivételével, a teljesség igénye nélkül. Az idült sebek paradoxona szerint csak az a fekély gyógyulna meg magától, amely eleve ki sem alakult volna. Vagyis egy fekély rossz gyógyhajlamának hátterében álló kiváltó és fenntartó okok legtöbbször közösek, ez az esetek kb. 60%-ában a vénás keringés elégtelensége. A 40%-ot a komplex és/vagy ritka esetek adják. Ez utóbbiakba kívánunk mélyebben betekinteni. Ilyenkor a fekély rutin kezelése, annak komplex volta miatt, definitív klinikai eredményre nem vezet. A sikert csak a mihamarabbi oki kezeléssel érhetjük el. Ez áttörést hozhat az eddig uralhatatlannak hitt esetekben is.
A hagyományos és újabb kezelési lehetőségek is csak egy átgondolt bázisterápiára épülve kamatoztathatók. Tehát a ma újdonságnak számító különféle humorális faktorok és makromolekuláris rendszerek vagy a dinamikus sejtkultúrák alkalmazása is csak így hatásosak.

Érbetegségek: 2004/1. 15-22. oldal

KULCSSZAVAK

ulcus cruris, malum perforans pedis, decubitus

Bevezetés

A "lábon lévő körülírt teljes hámhiány", vagyis a fekély felismerése - mint szaknyelvi sztereotípia - ma még nem közvetít valódi terápiás útmutatást, például egy komplex kezelési protokollt. A népbetegségek hatékony terápiájának társadalmi és szakmai igénye idővel mindig kialakítja gyakorlati standardjait. A közeljövő feladata ennek létrehozása. Addig azonban még számos - hagyományos és ma modernnek hitt - diagnosztikai és terápiás lehetőség fog polgárjogot nyerni vagy elvérezni a terápiás stratégia gyakorlati kivitelezésénél.
A civilizált társadalmakban gyakrabban előforduló számos betegség közül az "ulcus cruris" csak egy a sok közül. Hazánkban a fekély prevalenciája a felnőtt lakosságra vonatkoztatva 1%, a gyógyult fekélyé további 1,8% (1). Az életkorral az előfordulás növekszik, 65 éves kor felett már 5% körüli (2, 3). A betegségben szenvedők számának növekedése azonban nem pusztán a társadatinak elöregedésével függ össze. Az idős kor mellett - egyéb civilizációs jelenségekhez hasonlóan - valószínúleg itt is kockázati tényezőként merülhet fel az elhízás, a cukorbetegség, a magasvérnyomás, a dohányzás és a mozgásszegény életmód, valamint a visszérbetegség elhanyagolása. Az ulcus crurisban szenvedők száma hazánkban is e rizikófaktorok mind gyakoribb előfordulásának megfelelően változik (1, 2, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11).
Ennél erősebb, közvetlenebb az összefüggés a keringés bármely elemének (vénás, artériás, nyirok- és mikrokeringés) kifejezett elégtelensége esetén. A lábszárfekély közvetlen kóroka kb. az esetek 60%-ában tisztán vénás elégtelenség, 15%-ban artériás eredet, illetve 20%-ban diabetes mellitus és 5%-ban ritka kórok. Természetesen ezek kombinálódhatnak is, ami az összes esetból hozzávetóleg 25%-ot tesz ki. (3, 5). Ez a statisztika - a gyakorlati életben azonban a szöveti keringést és ezzel a sejtek közvetlen életfeltételeit alapjaiban befolyásoló kézenfekvő tényezők mellett sosem feledkezhetünk meg, a ritkább kiváltó okok (például infektív, immun, vérképző-szervi, tumoros, traumás és anyagcsere) feltételezéséról, illetve kizárásuk igényéről sem. A kevert és a ritka formák szakmai jelentősége épp ezért óriási. Ezek az esetek rutinmegoldásokkal nem uralhatók, a beteg végül teljesen elveszíti hitét az orvoslásban és bizalmát az orvosában. Lemond magáról és ezzel a társadalom is lemond róla.
A háttérbetegségek célirányos kezelése nélkül a valódi gyógyulás teljesen reménytelen. A tünet újra és újra visszatér, a fekély megmarad, vagy kiújul, illetve nagyobb lesz. A sikeres kezelés feltétele a kórélettani kiindulási diagnózis megalkotása, majd az oki terápia, végül ezeknek a beteg egyéni adottságaihoz szabott finomhangolása. Szakmapolitikai szinten olyan protokollra, finanszírozásra és szervezeti felépítményre van szükség, amely a mindennapokban is támogatja a kórélettani kiindulású, hatékony terápiás gyakorlatot. Az újabb és hagyományos kezelési lehetőségekben lévő terápiás tartalékok is csak egy átgondolt bázisterápiára épülve kamatoztathatók. Ilyet kínál például a különféle humorális faktorok (12, 13, 14) és rnakromolekuláris rendszerek (15) vagy a dinamikus sejtkultúrák alkalmazása. Az élő rendszerek előnye abból fakad, hogy - a sejtállomány átmeneti pótlása mellett - dinamikusan képesek követni és felépíteni a helyileg minőségi és mennyiségi szempontból leginkább megfelelő citokin és makromolekuláris környezetet is (16, 17), például a neonatális dermális fibroblaszt kultúra (Dermagraft @ ), vagy az in vitro előállított mesterséges bőr.
Munkánkból kimaradtak többek között a malignus ulcusok, amelyek teljesen más szemléletmódot kívánnak, ellátásuk onkológiai feladat, kezelésük nem a jelen dolgozatban hangsúlyozott kórélettani személet alapján történik.
Az talán kevésbé ismert, hogy a probléma milyen hatalmas szociális és gazdasági terhet ró az egyénre és társadalomra egyaránt. A nyugati országokban általában egy ulcusos beteg kezelése évi 1-2 millió Ft. Schonfeld és munkatársai szerint az USA-ban egy-egy súlyos, nehezen gyógyuló lábszárfekélyes beteg kezelésének összköltsége elérheti a döbbenetes 6 millió Ft-ot is (18).
A lábfekélyek kialakulásában szerepet játszó kórokok közül az alábbiakkal kívánunk foglalkozni.

1. ábra. Diabeteses beteg lábszárfekélye mindkét alsó végtagon.

2. ábra. Malum perforans pedis, diabeteses beteg talpi fekélye.

3. ábra. Diabeteses láb: gennyes folyamatok a lábon. A külső talpél mellett lévő seb egy gennyes fistula, amely a csonthoz vezet. Az öregujj is gyulladt.

1. Diabeles mellitus

1.1 Háttér

Diabetesben a lábon öt típusú elváltozás szokott előfordulni: (a) ulcus cruris, amely minden esetben a vénás elfolyás zavarát feltételezi (1. ábra), (b) talpi fekély, amelyre neuropathia és orthopaediai rendellenesség a jellemző (2. ábra), (c) gennyes folyamat, rendszerint a lábfejen (3. ábra), (d) arteriosclerotikus jellegű lábujj necrosis, (e) necrobiosis lipoidica diabeticorum (19, 20). Az alábbiakban a fekélyes elváltozásokra helyezzük a hangsúlyt. Az ulcusok lényegét adó szöveti necrosis a sejtek életfeltételeinek celluláris szinten már kompenzálhatatlan romlása miatt következik be. A szövetekben a sejtek életkörülményeit a mikrokörnyezeti feltételek, ezt pedig a mikrokeringés lokális státusza szabja meg. A diabetes mellitus elsődlegesen mikroangiopáthiás (mikrokeringési) zavarral járó betegség, azonban a macroangiopathia kialakulásának is jelentős rizikófaktora.
A diabeteszes betegekben csak neuropátia hozzávetőleg 60%-ban, perifériás érbetegség 15%-ban, mindkettő pedig 20%-ban mutatható ki (17). A diabeteszes betegek 15%-ánál életük során legalább egyszer kialakul a lábszárfekély, illetve éves szinten a betegek 2-3%-ánál kell ulcus cruris fellépésével számolni (10, 22). A rendkívül gyakori vénás elfolyási zavar és a szintén gyakori diabetes mellitus egyidejű előfordulása tehát szokványos jelenség, érthető a kombinált eredetű ulcusok nagy száma.
A diabeteszes ulcus cruris fertőzöttségének megszüntetése, a csíraszám csökkentése nehéz feladat. A magasabb extracelluláris cukorszintek a kórokozóknak közvetlenül is jobb életfeltételeket teremtenek. Ugyanakkor a magas cukorszintek miatt károsodnak a lobsejt funkciók is, és az adott szövetterülethez tartozó vaszkulatúra (makro- és mikro-) angiopátiája sem elhanyagolható körülmény (23, 24). Előzőeket tovább súlyosbítja a renyhébb általános immunstátusz, a károsodott neovaszkularizáció, a letört kollagén szintézis és fibroblaszt proliferáció. Az sem meglepő, hogy a kötőszövet sejtjeinek orientációjában jelentős szerepet játszó extracelluláris mátrix molekuláris mintázata jelentősen eltér a normálistól (25, 26, 27).
Nem árt tisztában lenni a költségvonzatokkal sem. Apelqvist, Tennvall és mások által közölt adatok szerint diabeteszben szenvedő betegeknél lábszárfekély kialakulása esetén 5-10 ezer angol font extra kiadással kell számolni. Ez amputáció kényszere esetén akár 20-30 ezer fontra is emelkedhet (28, 29).

1.2 Szemléleti megfontolások

A mikroangiopátia az egész keringési rendszer alapvető célját, a sejtek közvetlen ellátását teszi lehetetlenné a mik rokcringés munkaterületének a szintjén. Ezért diabeteses fekélyek esetén, ahol az esetek döntő többségében számolhatunk mikroangiopathiával, az egyéb okok mindenáron való keresése félrevezető, és nem hoz gyakorlati előrelépést. Célszerűbb a fekély-tünetet a szisztémás alapbajra rárakódó lokális kórokok szöveti szinten már kompenzálhatatlan eredőjeként látni. A gyakran döbbenetes küllemű fekély viszonylag fájdalommentes a neuropathia miatt!

1.3 Gyakorlati megfontolások

A mindennapi terápiában a kielégítő szöveti keringés biztosítása a legfontosabb feladat. Ez teremt lehetőséget a seb gyógyulásához és a kiújulás elkerüléséhez egyaránt. Elsődleges teendőnk ezért az alapbaj lehetőség szerinti teljes körű rendezése, elsődlegesen a vércukorszint megfelelő értéken történő stabilizálása. Következő a mikroangiopáthia fékezése a megfelelő vérnyomásérték beállításával, a thrombocyta aggregáció gátlásával és a vérzsírok szintjének rendezésével. Ezeken kívül nélkülözhetetlen a mikrocirculáció gyógyszeres támogatása. Természetesen az esetlegesen jelen lévő makrokeringési eltérések (atherosclerosis, véna thrombosis) célszerű kezelése és a neuropátiával összefüggő összenyomatásos komponens eliminációja.
Lágyrész fertőzések esetén fontos az osteomyelitis megelőzése. A helyi és szisztémás körülmények, valamint a gyakori felbukkanó polirezisztens kórokozók miatt a prevenció nem könnyű feladat. A fertőzés tovaterjedésének reális veszélye, illetve előrement infekció esetén ha szükséges intravénás antibiotikus kezelés alkalmazásától se riadjunk vissza!
A sebkezelés során a "kíméletes" sebészi nekrectómia ritkán szükséges, de akkor mindenképpen el kell végezni. Ugyanakkor a rendszeres és alapos kombinált sebfeltisztítás (sebészi, fizikai és enzimatikus) még a komplikált (neuropathiás, fertőzött) diabeteszes fekélyek hámosodását is elősegítheti (25).

2. Decubitus

2.1 Háttér

A decubitus általános és felületes megközelítésben a legkönnyebben megelőzhető-kezelhető szövődmények közé tartozik. Konkrét esetben (például a beteg nem mozgatható) azonban ez mégsincs mindig így. A decubitust valójában a legnehezebben kivédhető betegségek közé kell sorolnunk! A fejezet ezt a kettősséget próbálja feloldani.
A bőr (és a benne futó erek) elhúzódó lap szerinti összenyomattatása egészséges egyénben is nyomási ulcus kifejlődéséhez vezet. Ebben az értelemben a decubitus kórélettanilag a lokális - makro- és mikro- - keringést egyaránt sújtó, akut ischaemiás károsodás.
A decubitus kialakulásának valószínűségét szisztémás (anaestesia, szedált állapotok, kóma, legyengült szervezet, vírusfertőzés, immunzavar, láz, diabetes, idős kor stb.) és lokális körülmények (parézis, gyöki károsodás, traumák-törések, inkontinencia, arteriosclerosis stb.) egyaránt növelhetik (30, 31). A kulcsmomentum mégsem az!
Összenyomattatásos fekélyre hajlamos egyénben is csak ott alakul ki, ahol a bőr kis felszínen, relatíve nagy súly ránehezedését kénytelen a kelleténél hosszabb ideig elviselni. A decubitus nem más, mint helyi fizikai ártalommal szemben tanúsított figyelmetlenség! A "tűrhetetlen elhúzódó elviselése" egyszerű, de jól használható diagnosztikus és terápiás iránymutatás. Elvileg bármelyik komponens háttérbe szorítása csökkentheti a kialakulás veszélyét, de a fizikai öszszenyomás kiiktatása nélkül semmi esély a megelőzésre, illetve a gyógyulásra! A helyi és általános szövődmények ilyenkor (például egy paretikus, incontinens betegnél) extrém súlyosak! Ha a secunder infekciók uralhatatlanokká válnak (osteomyelitis és sepsis) a beteg - primer betegsége állapotától függetlenül - belehal a decubitusba.

2.2 Szemléleti megfontolások

Hasonlóan a diabeteszhez, itt is sok összetevő eredőjének következménye a fekély-tünet kialakulása. Itt is a megelőzés kecsegtet a legnagyobb "terápiás sikerrel". Mégis meghatározó a különbség: itt nem a belső, hanem elsősorban a külső körülmények szabják meg a predilekciós helyeket (sacrum, trochanter stb.), a súlyosságot és a végkimenetelt. A decubitus csak olyan esetekben alakul ki, amikor a beteg hosszú ideig nem képes pozícióján kellő gyakorisággal változtatni, és a kórházi személyzet ezt figyelmen kívül hagyja. Azt is mondhatjuk, hogy egy banális és odafigyeléssel kivédhető gyakori iatrogén ártalomról van szó.

2.3 Gyakorlati megfontolások

Az alsó végtagon decubitus leggyakrabban a sarkon fordul elő, de oldalfekvésben a trochanternek megfelelően és a bokákon, ritkábban a térd lateralis oldalán is jelentkezhet. Előfordulhat valamely kötés felfekvése miatt is. Akinél decubitus alakul ki, annál rendszerint egymás után több helyen is jelentkezik. Először többnyire a keresztcsontont jelenik meg, majd ezt a fent említett helyek követik. A decubitus kezelése a kockázati tényezők felmérésével (például Norton-, illetve Braden-skálák segítségével) kezdődik. Az eredménytől függő rizikócsoportokba sorolás valóban segít annak felmérésében, hogy az adott beteg milyen mérvű fenyegettetésnek van kitéve, és mekkora extra odafigyelést igényel ennek elhárítása.
Az előidéző okokat ismerve különös jelentőséget nyer a megelőzés. Ennek kapcsán a rendszeresen végzett kíméletes masszázs, a nyomásnak kitett terület segédeszközös megnövelése, a beteg fekvési pozíciójának gyakori változtatása, valamint a speciális nyomásáthelyező-elosztó ágyak alkalmazása kiemelt jelentőséggel bír (31, 32). A pénzügyi lehetőségekkel egyenes arányban áll a felfekvés elkerülésének lehetősége, vagyis ha van elegendő számú elkötelezett nővér és vannak technikai segédeszközök, akkor aránylag kis elméleti felkészültséggel is megelőzhető.
A decubitust - az égéshez hasonlóan - négy stádiumra osztjuk (33):
     I. nyomásra nem halványuló, maradandó erythema,
     II. részleges bőrkárosodás, erózió, vesicula,
     III. teljes vastagságú - bőnyét is elérő - decubitus,
     IV. bőnyéket is áttörő decubitus.
A stádiumokra való felosztás nem öncélú: az ajánlott beavatkozások megítélését szolgálja. A decubitus prevencióra és ellátási előírásaira vonatkozó protokoll iránti általános igény hívta létre 2003-ban Lillafüreden a II. Konszenzus Konferencia ajánlásait (34). A decubitus kezelése során első feladat az ok (a nyomás) kiküszöbölése, e nélkül a gyógyulás teljességgel reménytelen. Ezen túlmenően a mikrocirkuláció szisztémás támogatása, valamint a hypoxiás eredetű granulocita aktiváció fékezése a további cél. A későbbi gyakorlati lépések - ha kell akár szisztémás antibiotikus védelemben - a sebészi necrectómia, majd granulációs szövet létrehozása, illetve a hámosodás serkentése. A szövethiány pótlása céljából szükséges lehet nyeles, illetve myokután lebeny átültetése is (35).

4. ábra. Artériás fekély: a seb száraz, az ín kilátszik, és fekete lepedék van a seb egy részén. A beteg dohányzik, dysbasiája már korábban is ismert volt.

3. Artériás ulcus

3.1 Háttér

Hazánkban rövid idő alatt megnégyszereződött a perifériás érszűkületben szenvedő betegek száma. Ez a tendencia világszerte megfigyelhető, s ez azzal áll kapcsolatban, hogy az arterioszklerotikus érelzáródást elősegítő - alapvetően az életmóddal összefüggő - rizikófaktorok gyakoribbá váltak. A legfontosabb, befolyásolható kockázati tényezők - dohányzás, mozgásszegény életmód, hiperlipidémia, diabetes mellitus, hypertenzió - gyakoriságát az ismeretterjesztő előadások remélhetően képesek lesznek mérsékelni. A már meglévő és vissza nem fordítható rizikófaktorok kihatásait azonban gyógyszeresen kell csökkenteni (8, 9, 36).
A lábszárfekély létrejöttében szerepet játszó arterioszklerotikus elzáródás leggyakrabban a femoropopliteális és cruralis ereken fordul elő (4. ábra). A végtag megmaradása szempontjából a prognózis jobb, ha mód van a collateralis keringés kialakulására és/vagy az érelváltozás disztálisabban helyezkedik el. Ugyanakkor azt is figyelembe kell venni, hogy az arteriosclerosis egyéb helyeken is manifesztálódik, gyakori a coronaria és a carotis betegség társulása és a prognózist nagyban ez határozza meg. A megfelelő időben történő beavatkozást hátráltatja, ha az enyhébb fájdalom negligálása miatt a betegek megkésve fordulnak orvoshoz. Máskor az orvos gondol késedelmesen artériás elzáródásra (gondoljunk a reumatológiai beutalókra). Előzőek miatt a kiserek érintettségének viszonylag jobb prognózisa nem mindig jut érvényre.

3.2 Szemléleti megfontolások

Az artériás eredetű fekélyek esetén kórélettanilag olyan károsodásról van szó, ahol az input oldali zavar a döntő fontosságú, szemben a szokványos ulcusok esetén fennálló, a vénás keringés károsodása miatti elvezetés oldali elégtelenséggel. Az esetek többségében kevert kórképről van szó.
A perifériás artériás érelzáródás az atherothrombotikus folyamatok egyik manifesztációja, melynek során az érintett végtag csökkent artériás keringéséról van szó, ezért az artériás átáramlást tovább szűkítő, illetve nehezítő beavatkozások alkalmazása kerülendő, például kompressziós pólya oedema csökkentő, vagy vénás keringést gyógyító célzattal történő alkatinazása, illetve előzetes fizikális és Doppleres vizsgálattal meg kell győződni a keringés épségéról.
Tudnunk kell, hogy az ilyen ulcusok esetében nemcsak a fekély begyógyulása az egyetlen feladat, hanem annál fontosabb és a terápiás gondolkodás fókuszpontjába helyezendő a végtag lehető megmentése. Kritikus ischaemián alapuló sebek kezelésének alapja az artériás keringészavar lehetséges javítása akár érsebészeti - intervenciós radiológiai -, akár belgyógyászati módszerekkel. Ez adott esetben azonnali beavatkozást is igényelhet, rendszerint azonban alapos kivizsgálást követő, tervezett rekonstrukciót. Ezt követően a recidíva megelőzését tervszerű és betartandó konzervatív terápiával célszerű folytatnunk.

3.3 Gyakorlati megfontolások

A fokozatosan vagy hirtelen jelentkező lokális fájdalom egyrészt a beteget az orvoshoz irányítja, piásrészt a lokalizáció diagnosztikai szempontból útba igazít. Jele lehet szokványos dysbasiának vagy éles határú, száraz bőrnekrózis rapid kialakulásának. A gyors és egyszerű Doppleres diagnosztika az ulcus crurisos betegek rutin vizsgálata, amely alapján a beteg a megfelelő ellátás felé irányítható és a szükséges, mielőbbi célzott revaszkularizáció elvégezhető (37). Az idejében végzett beavatkozás - bypass, ballonos tágítás, thrombolízis, stent felhelyezés, lumbalis sympathectomia stb. (38, 39, 40) - megmentheti a végtagot. A megkésett - rosszul vagy egyáltalán nem diagnosztizált - esetekben az amputáció gyakran elkerülhetetlen!
Ritkán az érelzáródás felszámolását követően a meglevő száraz (és nem nedvedző-viszkető!) gangraenás ulcus megfelelő sarjadzás elérése után nyeles, vagy myokután lebennyel zárható. A szakszerű konzervatív, előkészítő sebellátás itt is alapvető fontosságú.
Az arteriosclerosis oki terápiája jelenleg még nem megoldott, azonban ismert számos tényező, az ún. rizikófaktorok, amelyek a kórképpel közvetett vagy közvetlen kapcsolatban vannak. Ezek lehetséges eliminálása a kezelés első lépése kell legyen. Különösen a hangsúlyozandó a dohányzás elhagyása és a rendszeres fizikai tréning. Természetesen a többi kockázati tényező - diabetes mellitus, hypertonia, dyslipidaemia, hyperfibrinogenemia stb. - befolyásolására is törekedni kell.
A betegség diagnosztizálásával egyidejúleg kell indítani a secunder prevenciót, a thrombocyta aggregáció gátló és antilipidaemiás kezelést. A kórlefolyás során alkalmazásra kerülő különböző vasodilatatív szerek - pentoxyfillin, naftidrofuril, buflomedil, prostavasin, haemodiluciós kezelés során makromolekulák, HES -, amelyek haemorrheológiai hatásukkal segítik a kompenzációs mechanizmusokat és ezáltal a szövetek jobb oxigenizációját.
A jövőben áttörést remélünk a kollaterális neovaszkularizáció elvén működő vasculáris endotheliális faktort (41), illetve saját csontvelői őssejtet (42) alkalmazó-kísérleti modellektől.

5. ábra. Martorell-ulcus: hypertoniás nőbeteg fájdalmas fekélye a külső boka fölött. Sem verőeres, sem visszeres keringési zavar nincs.

4. Hipertenziós ulcus (Matorell)

4.1 háttér

A Martorell ulcus hosszan fennálló, vagy rosszul beállított, hipertóniás betegeknél, általában nőknél, a lábszár külső-elülső oldalán ép fel. Az érelzáródásos fekélyhez hasonlóan fájdalmas, nekrotikus, de mélyebb szövetre (például csontra) nem terjed és határa kevésbé éles (5. ábra) (43, 44). A diagnózis részben kizárásos, hiszen ép verőeres keringés és ép véna rendszer található. A diagnózist a szövettani vizsgálat megerősíti: a rezisztencia erek intimájának és médiájának hagymahéj-szerű, koncentrikus, gyakran hyalinizált megvastagodása, beszűkülése vagy elzáródása látható (19). A magas vérnyomás - a Laplace- és Bernoulli-törvényekkel összhangban - nyíróerő és falfeszülés formájában az egész érrendszer belhártyájának aktuális életkörülményeit közvetlenül (kémiai átvivők, például epinefrin nélkül is) befolyásolja. Az endothel már a nyíróerő finom elváltozásaira is meglepően gyorsan ad transzkripció szintű választ. A rezisztencia erek perivasculáris terében mindez végül fibrocita és simaizomsejt proliferációt - mandzsetta képződést - idéz elő. Voltaképpen egy - a prekapilláris erek szintjén megvalósuló - kompenzáló mechanizmusról van szó. A fibrózus érmandzsetta ugyanis a mögöttes területen próbálja a szisztémás keringési nyomás közvetlen kapilláris szintű áttevődését kivédeni. Ilyen körülmények közt az érbelhártya kifekélyesedése-meszesedése idővel bekövetkezik. A képet összefoglalóan arterio-, arteriolo-, illetve atherosclerosis nevekkel szokás illetni. Ez az előzőekben vázolt folyamat végstádiuma, a teljes elzáródást közvetlenül megelőző jelenség.

4.2 Szemléleti megfontolások

A magas vérnyomás az artériás oldali érelzáródás ismert rizikó tényezője. A Martorell ulcus közvetlen oka mégsem a hypertonia és az érelmeszesedés-érelzáródás. A közvetlen ok a szöveti perfúzió átmeneti, de ismétlődő relatív elégtelensége, amely a rosszul beállított, és ezért ingadozó artériás középnyomás miatt alakul ki. A kórkép tehát az ischaemiás károsodás olyan speciális eseteként fogható fel, ahol a mikrokeringés szintjén jelentkező ellátási hiány a meghatározó. A fekély kialakulása tehát végül nutritív zavar eredménye.

4.3 Gyakorlati megfontolások

A seb gondozása csak akkor vezethet eredményre, ha a beteg vérnyomása stabilizálódik. A Martorell ulcus kialakulása kapcsán megfigyelték, hogy ß-blokkolót szedők közt gyakrabban fordult elő. Terápiás szempontból fontos a fájdalomcsillapítás, a sebkezelés, a (ß-blokkolók elhagyása, a vérnyomás normál szintű stabilizálása és a hypoxiás eredetű granulocita aktiváció visszaszorítása, mely szisztémás fiavonoid terápiával elősegíthető.

Zárszó

Dolgozatunkban a leggyakoribb ulcus típusokat ismertet tük - az ulcus cruris venosum kivételével. Cikkünk a témára vonatkozó ismeretek szemléleti szintű megvilágítását tűzte ki célul. Olyan keretet próbálunk vázolni, ami a monomorf klinikai képet a heterogén kiváltó tényezőkkel közös nevezőre tudja hozni a gyakorlat tükrében.
Véleményünk szerint a láb-, illetve lábszárfekélyt nem betegségként, hanem szövődményként célszerű felfogni. Az ulcusok kialakulásához vezető okok ismerete alapján a megfelelő diagnosztikai lépések célszerű alkalmazása alapján lehetővé válik az etiológiai megközelítésű kórisme felállítása. Ennek és a megfelelő szemléletnek birtokában, a modern és a hagyományos sebkezelés, a gyógyszerek, a műtéti és biotechnológiai eljárások alkalmazása révén lehetőség nyílik betegeink sikeres kezelésére és a tünetmentesség hosszú időn keresztüli megőrzésére.

Irodalom

1. Bihari I., Tornóczi L., Bihari P.: A krónikus vénás elégtelenség epidemiológiája Budapesten. Érbetegségek, 9 (suppl): 21-22. (2002.)
   
   
2. Ryan, T J.: The epidemiology of leg ulcers. In: Leg Ulcers: Diagnosis and Treatment (Westerhof W. ed.). Amsterdam: Elsevier Science Publishers B. V., 1993: 19-27.
   
   
3. Baker, S. R., Stacey, M. C., Jopp-McKay, A. G. et al.: Epidemiology of chronic venous ulcers. Br. J. Surg. 1991; 78: 864-7.
   
   
4. Bihari 1., Tornóczi L., Bihari P.: Alsó végtagi varicositas hazai epidemiológiai felmérése. Érbetegségek, 9:57-62. (2002.)
   
   
5. Liedberg, E., Persson, B. M.: Increased incidence of lower limb amputation for arterial occlusive disease. Acta Orthop. Scand. 1983; 54: 230-4.
   
   
6. Bello, Y. M., Phillips, T. J.: Management of venous ulcers. J. Cutan. Med. Surg. 1998; 3: 6-12.
   
   
7. Valencia, 1. C., Falabella, A., Kirsner, R. S., Eaglstein, W. H.: Chronic venous insufficiency and venous leg ulceration. J. Am. Acad. Dermatol. 2001; 44: 401-21.
   
   
8. Leng, G. C., Davis, M., Baker, D.: Bypass surgery for lower leg ischemia (Cochrane Review). In: The Cochrane Library. Issue 1. Oxford: Update Software, 2001.
   
   
9. Shaw, J. E., Boulton, A. J.: The pathogenesis of diabetic foot problems: an overview. Diabetes 1997: 46 (Suppl. 2): 58-61.
   
   
10. Frykberg, R. G.: Epidemiology of the diabetic foot: ulcerations and amputations. Adv. Wound Care 1999: 12: 139-41.
    
    
11. Várkonyi V.: Az ulcus cruris venosum biológiai és szociális ri zikófaktorai. Kandidátusi értekezés, Budapest, 1989.
    
    
12. Horch, R. E. Munster, A. M., Achauer, B. M.: Cultured Human Keratinocytes and Tissue Engineered Substitutes. Stuttgart: George Thieme Verlag. 2001.
    
    
13. Steed, D. L.: Clinical evaluation of recombinant human plateletderived growth factor for the treatment of lower extremity diabetic ulcers. Diabetic Ulcer 6tudy Group. J. Vasc. Surg. 1995; 21: 71-8.
    
    
14. Cough, A., Clapperton, M., Rolando, N. et al.: Randomised placebocontrolled trial of granulocyte-colony stimulating factor in diabetic foot infection. Lancet 1997; 350: 855-9.
    
    
15. Caputo, G. M., Cavanagh, P. R., Ulbrecht, J. S. et al.: Assessment and management of foot disease in patients with diabetes. N. Engl. J. Mcd. 1994: 331: 854-60.
    
    
16. Gentzkow, G. D., Iwasaki, S. D., Hershon, K. S. et al.: Use of Dcrmagraft, a cultured human dermis, to treat diabetic foot ulcers. Diabetes Care 1996; 19: 350-4.
    
    
17. Hunyadi J., Farkas B., Bertényi C., Oláh J., Dobozy A.: Keratinocyte grafting: A new means of transplantation for full thickness wounds. J. Dermatol. Sur. Oncol. 1988; 4. 75-78.
    
    
18. Schonfeld, W. H., Villa, K. F., Fastenau, J. M. et al.: An economic assessment of Apligraf (Graftskin) tor the treatment of hard-to-heal venous leg ulcers. Wound Repair. Regen 2000: 8: 251-7.
    
    
19. Várkonyi V.: A lábszárfekély differenciáldiagnosztikája. Érbetegségek. 1:37-40. (1994)
    
    
20. Rozsos L, Forgács S., Kasza G., Kollár L.: A diabetes-láb trophicus szövődményeinek ellátása. Érbetegségek, 6:67-72. (1999)
    
    
21. Pecaro, R. E., Reiber, G. E., Burgess, E. M.: Pathways to diabetic limb amputation: basis for prevention. Diabetes Care 1990; 13: 513-21.
    
    
22. Reiber, G. E., Lipsky, B. A., Gibbons, G. W.: The burden of diabetic font ulcers. Am. J. Surg. 1998; 176 (Suppl. 2A): 5-10.
    
    
23. Singer, A. J., Clark, R. A. F.: Cutaneous wound healing. N. Eng1. J. Med. 1999; 341: 738-46.
    
    
24. Kolossváry E., Farkas K., Stella P., Farsang Cs.: A bőr mikrokeringésének vizsgálata diabetes mellitusban, lézer-Dopplervizsgálóeljárással. LAM 2003. 13: 282-287.
    
    
25. Steed, D. L. Donohoe, D., Webster, M. W., Lindsley, L.: Effect of extensive debridement and treatment on the healing of diabetic foot ulcers. Diabetic Ulcer Study Group. J. Am. Coll. Surg. 1996; 183: 61-4.
    
    
26. Garcia Soriano, F., Virag, L., Jagtap, P., Szabo, E., Mabley, J. G., Liaudet, L., Marton, A., Hoyt, D. G., Murthy, K. G., Salzman, A. L., Southan, G. J., Szabo, C.: Diabetic endothelial dysfunction: the role of poly(ADP-ribose) polymerase activation. Nat. Med. 2001 7:108-13
    
    
27. Loots, M. A. M., Lamme, E. N., Zeegelaar, J. E. et al.: Differences in cellular infiltrate and extracellular matrix of chronic diabetic and venous ulcers versus acute wounds. J. Invest. Dermatol. 1998; 111:850-7.
    
    
28. Apelqvist, J., Tennvall, G. R., Persson, U., Larsson, J.: Diabetic foot ulcers in a multidisciplinary setting: an economic analysis of primary healing and healing without amputation. J. Int. Med. 1994; 235:463-71.
    
    
29. Tennvall, G. R., Apelqvist, J. Eneroth, M.: Costs of deep foot infections in patients with diabetes mellitus. Pharmacoeconomics 2000; 18: 225-38.
    
    
30. Bergquist, S., Frantz, R.: Pressure ulcers in community-based older adults receiving homc health care. Prcvalence, incidence, and associated risk factors. Adv. Wound Care 1999; 12: 33951.31. EPUAP. Guidelines, on the Prevention and Treatment of Pressure Ulcers. Oxford: European Pressure Ulcer Advisory Panel, 1998.
    
    
31. Vértes L.: Decubitus - geriátriai megfontolások. Sebkezelés, sebgyógyulás. 1(4):7-10. (1998.)
    
    
32. Nincs ezen a számon hivatkozás
    
    
33. Phillips, T. J.: Chronic cutaneous ulcers: etiology and epide miology. J. Invest. Dermatol. 1994; 102 (Suppl.): 38-41.
    
    
34. 11. Szakmai konszenzus konferencia az EPNAP irányelvei alapján, Lillafüred, 2003. április 03-04. Sebkezelés, Sebgyógyulás, 6: 2003: 4-12.
    
    
35. Schryvers, O. I., Stranc, M. F., Nance, P. W.: Surgical treatment of pressure ulcers: 20-year experience. Arch. Phys. Med. Rehabil. 2000 Dec.; 81 (12): 1556-62.
    
    
36. London, J. J., Donnely, R.: ABC of arterial and venous disease. Ulcerated lower limb. Br. Med. J. 2000: 320: 1589-91.
    
    
37. Molnár L.: Ulcus cruris kezelése a háziorvosi gyakorlatban. Sebkezelés, sebgyógyítás, 5:14-20. (2002)
    
    
38. Cleveland, T. J., Gaine,s P.: Stenting in peripheral vascular disease. Hosp. Med. 1999; 60:630-2.
    
    
39. Acsády Gy., Nemes A.: Az érsebészet tankönyve. Medicina, Budapest, 2001.
    
    
40. Nagy I., Berta M., Szentléleki K.: Lumbális sympathectomia és Curiosin együttes alkalmazása krónikus obliteratív érbetegségben szenvedőknél. Sebkezelés, sebgyógyítás, 2:27-31. (1999)
    
    
41. Turunen, M. P., Hiltunen, M. O., Yla-Herttuala, S.: Gene therapy for angiogenesis, restenosis, and related diseases. Exp. Gerontol. 1999: 34: 567-74.
    
    
42. Li, T. S., Hamano, K., Nishida, M., Hayashi, M., Ito, H., Mikamo, A., Matsuzaki, M.: CD] 17+sterc cells play a key role in therapeutic angiogenesis induced by bone marrow coll implantation. Amer. J. Physiol. Heart Circul. Physiol. 2003; 285:H931-7.
    
    
43. Graves, J. W., Morris, J. C.: Martorell's hypertensive leg ulcer: case report and concise review of the literature. J. Hum. Hypertens. 2001: 15:279-83.
    
    
44. Vértes L.: A Martorell-szindróma (ulcus cruris hypertonicum). Sebkezelés, sebgyógyulás 3:17-18. (2000)

Dr. Hunyadi János

DEOEC Bőr- és Nemikórtani Klinika
4012 Debrecen, Nagyerdei krt. 98.

Érbetegségek: 2004/1. 15-22. oldal