A különböző súlyosságú krónikus vese diszfunkció érthető módon gyakori velejárója az érbetegségeknek, tekintettel az általános érelmeszesedésre, a cukorbetegségre és a magas vérnyomás betegségre, amelyek általában az érbetegségekhez társulnak. Bizonyos érbetegségek és érsebészeti beavatkozások súlyos kimenetelt befolyásoló szövődménye lehet az akut veseelégtelenség, egy esetleges krónikus vesebetegség talaján, vagy anélkül. Áttekintő vizsgálatunkban arra kerestük a választ, hogy melyek azok a rizikófaktorok, amelyek az érsebészeti gyakorlatban az akut veseelégtelenség kialakulásához vezetnek, és hogy az akut veseelégtelenség hogyan befolyásolja a kimenetelt. A Medline, a Scopus és a PubMed elektronikus adattárainak, valamint a közlemények irodalom jegyzékének a téma szempontjából legrelevánsabbnak ítélt közleményeit tekintettük át. Kiemeltük azokat a kockázati tényezőket, amelyek mind az akut veseelégtelenség, mind a halálozás szempontjából szignifikánsnak és függetlennek bizonyultak. Mindezek alapján az akut veseelégtelenség nem tekinthető az érműtétek egyszerű szövődményének, hanem egy igen súlyos, a mortalitást szignifikánsan és független kockázati tényezőként befolyásoló állapotnak.

Érbetegségek: 2007/1. 49-55. oldal

KULCSSZAVAK

akut veseelégtelenség, érsebészeti beavatkozás, aorta, arteria renalis rekonstrukció, iszkémia-reperfuzió szindróma

Az akut veseelégtelenség definíciója

Az akut veseelégtelenség (AVE) elofordulási gyakorisága a kórházi ápolás ideje alatt 1-31% között van, a kórházban ápolt betegek 1-5%-a szorul vesepótló kezelésre, a vesepótló kezelésben részesülo betegek mortalitása 28-90%-ra teheto az irodalmi adatok alapján (1-5). A fent említett tág határértékek nagy mértékben annak tulajdoníthatók, hogy az AVE definíciója nem egyértelmu, a szakirodalomban több mint 35 különbözo meghatározással találkozhatunk (6). Az AVE gyakran használt definíciója a vese muködésének olyan gyors és hosszantartó romlása, amely a szérum kreatinin (SeCr) >0,5 mg/dl (44 µmol/l) emelkedésével jár az alapértékhez képest, vagy amely a szérum kreatinin 50%-os emelkedésével jár az alapértékhez képest, vagy amely vesepótló kezelést igényel (2, 5). Az AVE lehet oliguriás (diuresis >400 ml/24 óra) vagy nonoliguriás (>400 ml/24 óra), oliguria mellett a prognózis rosszabb (1, 5). A 2002-ben alakult ADQI munkacsoport (Acute Dialysis Quality Initiative Group) egy olyan meghatározást javasolt, amely az AVE-nek 5 súlyossági szintjét határozza meg, az ugynevezett RIFLE (Risk of renal dysfunction, Injury of kidney, Failure of kidney function, Loss of kidney function, End-stage kidney disease = vese diszfunkció kockázata, vesekárosodás, veseelégtelenség, vesefunkció elvesztése, végstádiumú vesebetegség) kritériumokat (7) (I. táblázat).
Ezeknek a kritériumoknak a hitelesítését célzó vizsgálatok folyamatban vannak. Uchino 20126 beteg adatainak vizsgálata során azt találta, hogy valamennyi RIFLE kritérium szignifikánsan és függetlenül prediktív értéku volt a mortalitás szempontjából és az odds ratio (OR) linearis összefüggést mutatott a mortalitás és a RIFLE kritériumok különbözo szintjei között (8).

I. táblázat.
RIFLE kritériumok.
GFR = glomeruláris filtrációs ráta.

Epidemiológiai adatok

Az AVE kialakulása két döntő okra vezethető vissza: a vese iszkémiás károsodására és/vagy toxikus károsodásra. Az iszkémia prerenális oka lehet hipovolémia, dehidráció vagy perfúzió csökkenés, például ACE gátló gyógyszer, veseartéria szűkület vagy elzáródás, valamint súlyos perctérfogat csökkenéssel járó szívelégtelenség miatt. A renális eredetű veseelégtelenség létrejöttében szintén döntő szerepe van az iszkémiának, valamint a nephrotoxikus anyagoknak, például kontrasztanyagnak, aminoglikozidoknak. A kontrasztanyagok a direkt citotoxikus hatásuk mellett intrarenális vasokonstrikció révén iszkémiás károsodást is eloidéznek. A renális eredetű veselégtelenség leggyakoribb formája az akut tubuláris nekrózis (ATN). A prerenális azotémia a kórházban kialakult veseelégtelenség 40%-áért felelős, és az iszkémiás eredetű ATN leggyakoribb oka (5). Az AVE két leggyakoribb formája a prerenális veseelégtelenség és az ATN.
Az intenzív osztályokon kialakuló AVE hátterében leggyakrabban szepszis áll, általában többszervi elégtelenség részeként. A szepszishez társuló AVE patomechanizmusában több tényező együttes előfordulása játszik szerepet: hipoxia, endotoxin hatás, citokin aktiválódás (2, 9). Közepesen súlyos szepszisben 19%, súlyos szepszisben 23%, szeptikus sokkban, pozitív hemokultúra mellett 51% az AVE elofordulási aránya (10, 11). Hoste és mtsai. az AVE elofordulási gyakoriságát 16,2%-nak találták 185 szeptikus beteg vizsgálata kapcsán. Az AVE-ben szenvedők 70%-a szorult vesepótló kezelésre és ezen betegek mortalitása 72,7% volt. Az AVE kialakulásában két független rizikófaktort találtak: a szepszis első napján észlelt pH <7,35 hatszorosára emelte az AVE kialakulásának valószínuségét, az 1 mg/dl-nél (88µmol/L) magasabb SeCr érték pedig hét és félszeresére. A mortalitást illetően független rizikófaktornak bizonyult a vasoaktív gyógyszer és a mesterséges lélegeztetés szükségessége, az idős kor és a vesepótló kezelést igénylő AVE (12).
Felmerül a kérdés, hogy az AVE független mortalitást növelő tényező-e, vagy a halálozási arány növekedése az akut veseelégtelenségnek és a társuló egyéb betegségeknek az együttes következménye. Chertow és mtsai. prospektív vizsgálatban, 42 773 beteg adatainak elemzése alapján arra a következtetésre jutottak, hogy a vesepótló kezelést szükségessé tevő AVE független mortalitást növelő tényező szívműtéten átesett betegek esetében (2). Metnitz és mtsai. hasonló eredményre jutottak (14). Ennél is nagyobb jelentőségű azonban Chertownak az a megállapítása, hogy kórházban kialakult veseelégtelenség esetében a szérum kreatinin csekély emelkedése az alapértékhez képest (+0,3 mg/dl) szignifikáns és független tényező mind a halálozást, mind a kórházi napok számát, mind a költségeket illetően. 19982 beteg (vegyes patológiával rendelkező betegpopulációról van szó) adatai alapján a Se Cr >0,5 mg/dl-vel történő növekedése 6,5-szeresére emeli az elhalálozás valószínűségét és 3,5 nappal növeli a kórházi napok számát. A halálozási arány az AVE súlyosságával párhuzamosan nő (13).
Rekonstrukciós érműtéten átesett betegek esetében az összmortalitás 6-7% -ra tehető (15, 16). Kertai és mtsai. 2310 érsebészeti beteg adatainak feldolgozása kapcsán a mortalitás szempontjából leginkább prediktív értékűnek a műtéti típust, a kongesztív szívelégtelenséget és a renális diszfunkciót találták (16). Kazmers és mtsai. 8702 beteg analízise során kimutatták hogy az érműtétek után szövődményként fellépő akut veseelégtelenség magasabb mortalitással társul (OR: 9,57) és szignifikánsan növeli a kórházi napok számát.

Rupturált hasi aneurizmához társuló akut veseelégtelenség

A nagy érműtétek közül az akut rupturált hasi aneurizma miatt végzett műtétek mortalitása a legnagyobb. Az irodalmi adatok alapján a kórházi halálozási arány 34- 87%, átlagosan 50%, és az esetek 20-40%-ában lép fel akut veseelégtelenség (15, 16, 17, 18). Barratt és mtsai. (17) 65 akut veseelégtelenséggel szövődött rupturált hasi aneurizmás beteg hosszútávú utánkövetése során azt találták, hogy a kórházi mortalitás 75% volt, és a túlélők több mint fele 5 éven belül meghalt. Ebben a betegcsoportban a kórházi mortalitás szempontjából szignifikánsan prediktív értékű tényezőnek bizonyult a társuló egyéb vasculáris betegség, a további járulékos műtét és a többszervi elégtelenség (minimum 2 szerv elégtelensége az akut veseelégtelenségen kívül). Ebben a tanulmányban az AVE rizikófaktorait és az akut veseelégtelenség független hatását a mortalitásra nem vizsgálták. A fenti mortalitás mellett a túlélők összesen 363 napot töltöttek az intenzív osztályon, míg a nem túlélők 885 napot (17). Ez az adat híven tükrözi mind a kórkép kritikusan súlyos voltát, mind az egészségügyi ellátásra általa rótt terheket. Johnston (19) által végzett vizsgálatban a 30 napos túlélés 48,6% volt és a túlélést leginkább valószínűsítő tényezőknek a következők bizonyultak: 1,3 mg/dl alatti preoperatív SeCr, 200 ml fölötti diuresis a műtét ideje alatt és infrarenális lokalizációjú aorta kirekesztés. A 6 éves túlélést valószínűsítő prediktív értékű tényező volt a beteg életkora, és a műtét alatti diuresis. A rupturált hasi aneurizma műtétek után előforduló leggyakoribb szövődmények, amelyek a mortalitást szignifikánsan befolyásolják: az AVE, valamint a pulmonális és kardiális komplikációk (19, 20). A posztoperatív veseelégtelenség elsődleges oka a műtétet megelőzően fellépő hipotenzió és sokk, amely 88%-ban velejárója ennek a betegségnek (21). A perioperatív hipotenzió mellett a renális mikroembolizáció és a veseartériákhoz közeli aorta kirekesztés és felengedés is szerepet játszik a posztoperatív AVE kialakulásában (22).

Torakális és torakoabdominális aorta műtétekhez társuló akut veseelégtelenség

A torakális aorta (TA) és a torakoabdominális aorta (TAA) műtétek gyakran vezetnek akut veseelégtelenséghez. Az AVE hátterében mind a kirekesztés által létrehozott iszkémia, mind a reperfúziós károsodás jelentős szerepet játszik. Ehhez társulhat a suprarenális kirekesztés következtében létrejövő veseartéria embolizáció is. Svensson és mtsai. (23) sokat idézett tanulmányában vesepótló kezelést szükségessé tevő AVE 2,3%-ban fordult elő TA és 7%-ban TAA műtétek után. Az AVE kialakulásában szignifikáns független prediktív tényezők voltak a preoperatív vese diszfunkció, a generalizált ateroszklerozis, a bypass pumpa használata és a hemodinamikai instabilitás (23). Egy másik tanulmányban a szerzők TAA műtétek kapcsán az AVE gyakoriságát 18%- nak találták, a dialízist igénylő akut veseelégtelenséget pedig 9%-nak. A posztoperatív AVE prediktív értékű volt a 30 napon belüli mortalitás szempontjából (24). Ugyanebben a tanulmányban az akut veseelégtelenség szempontjából prediktív értékűnek bizonyult az életkor, a nem, az okluzív vesebetegség, a preoperatív veseelégtelenség, a preoperatív stroke és a viszcerális iszkémiás idő. Godet és mtsai. által végzett prospektív, 475 TAA műtéten átesett beteget tartalmazó vizsgálatban az AVE előfordulási gyakorisága 25% volt, és a betegek 8%-a szorult vesepótló kezelésre (25). Megállapításuk szerint az AVE előfordulási gyakorisága nem változott a vizsgálati idő 12 éve alatt a sebészi és anesztéziai technikákban bekövetkezett fejlődés ellenére. A halálozási arány 14% volt AVE nélkül, 38% vesepótló kezelést nem igénylő AVE mellett és 56% vesepotló kezelést igénylő AVE mellett. A különbségek statisztikailag szignifikánsak voltak. Ebben a vizsgálatban a preoperatív szérum kreatinin érték, az életkor (>50 év), a bal vese iszkémiás ideje (>30 perc) és a cell-saver, illetve az idegen vér iránti igény (>5E) bizonyultak szignifikánsnak az AVE kialakulása szempontjából. A vesepótló kezelést igénylő AVE kialakulásában független kockázati tényezőként szerepelt a preoperatív szérum kreatinin érték, az életkor és az idegen vér iránti igény. Hasonló eredményről számoltak be Schepens és mtsai., akik TAA műtéten átesett betegek 7%- ában találtak vesepótló kezelést igénylő veseelégtelenséget és a dialízis iránti igény szempontjáből a leginkább prediktív értékű tényezőnek a preoperatív szérum kreatinin értéket és az életkort találták (26). Eredményeik szerint a TAA műtét után kialakult AVE növeli mind a korai, mind a késői mortalitást. Kashyap és mtsai. 183 TAA rekonstrukción átesett beteg adatainak retrospektív elemzése kapcsán azt találták, hogy a posztoperatív időszakban valamennyi betegnél észlelhető volt a SeCr valamilyen szintű emelkedése (27). Ez az esetek felében nem érte el az 50%- os emelkedést az alap SeCr értékhez képest és a későbbiekben nem járt klinikailag releváns következménnyel. A betegek 11,5%-ában találtak „szignifikáns“ veseelégtelenséget (megkétszereződött SeCr, amely meghaladja a 3 mg/dl-t vagy dialízist igénylő AVE) és a betegek 2,7%-a szorult dialízisre. A posztoperatív AVE szempontjából a preoperatív SeCr 1,5 mg/dl-t meghaladó értéke és a 100 percet túllépő aorta kirekesztési idő bizonyult szignifikáns, független prediktív tényezőnek, míg az intraoperatív hypotenzió megközelítette a szignifikancia határát. A posztoperatív AVE szignifikánsan növelte a mortalitást és az intraoperatív hipotenzió mellett független rizikófaktora volt a halálozásnak (OR: 9,2).

Elektív hasi aorta műtétekhez társuló akut veseelégtelenség

Az elektív hasi aorta rekonstrukciók mortalitása lényegesen kisebb, mint a rupturált hasi aneurizmáké, az AVE előfordulása is ritkább, de a vesepótló kezelést igénylő AVE számottevően rontja a kimenetelt. Az infrarenális aorta rekonstrukciók során az aorta infrarenális kirekesztése jelentős hemodinamikai változásokat hoz létre a vesében. Gamulin a renális vasculáris rezisztencia 75%-os növekedését és a renális vérátáramlás 38%-os csökkenését írta le (28). Ezek a változások nem függnek a szívperctérfogattól és a szisztémás artériás vérnyomástól (29), hátterükben feltehetően a reninangiotenzin- aldosteron rendszer aktiválása áll. A fent említett folyamatok valószínűleg nem okoznak károsodást az egyébként egészséges vesében, de csökkent funkcionális rezerv, preoperatív vesekárosodás esetén befolyásolhatják a kórlefolyást (30). Bown és mtsai. (30) vizsgálatában a preoperatív krónikus vesekárosodásnak jelentős szerepe volt a szövődmények kialakulásában hasi aneurizma rekonstrukción átesett betegek esetében. A nem rupturált hasi aneurizmák 30 napos mortalitását 5,4%-nak (31), az AVE gyakoriságát Johnston és munkatársai, 666 beteg vizsgálata alapján, 5,4% találták, és csak a betegek 0,6%-a igényelt vesepótló kezelést (32). Az AVE szempontjából szignifikáns prediktív rizikófaktor volt az emelkedett preoperatív SeCr érték, a szuprarenális aorta kirekesztés és a vesevéna ligatura. A vesepótló kezelést igénylő betegek mortalitása ebben a betegcsoportban is igen nagy, Braams és mtsai. eredményei szerint 66% (33). Ezekben a betegekben a szisztémás gyulladásos reakció szindróma (SIRS) kialakulása és a vazoaktív terápia szükségessége növelte a halálozást (33). Wahlberg és mtsai. 60 elektív infrarenális aorta rekonstrukción átesett betegben vizsgálták a szuprarenális és szupraviszcerális kirekesztés hatásait a vesefunkcióra (34). Egy beteg kivételével, aki viszcerális iszkémia miatt meghalt (1,6%-os mortalitás és vesepótló kezelést igénylő AVE), ebben a betegcsoportban nem fordult elő vesepótló kezelést igénylő veseelégtelenség. Csupán átmeneti veseelégtelenségről számolnak be, amelynek kialakulásában prediktív értékű tényezőnek az aorta kirekesztési időt és a preoperatív SeCr értéket találták. Az 50 percet meghaladó aorta kirekesztés tízszeres rizikót jelentett az AVE szempontjából a 30 perces vagy az alatti kirekesztéshez képest. Hasonló eredményeket közöltek 1135 elektív infrarenális hasi aorta aneurizma rekonstrukció elemzése alapján Hertzer és mtsai. (35), akik a 30 napos halálozást mindössze 1,2%- nak találták, akut veseelégtelenség a betegek 1,7%-ában alakult ki és vesepótló kezelésre 0,5% szorult. Az AVE prediktív értékű rizikófaktora ebben a tanulmányban a preoperatív veseelégtelenség volt.
A szuprarenális és juxtarenális aneurizma rekonstrukciók korai mortalitása lényegesen magasabb, mint az infrarenális aneurizmáké, az irodalom alapján 2-8%, és az AVE gyakorisága 20-40% (36, 37). A Mayo Clinic 10 éves tapasztalatát és 247 beteget elemző tanulmányukban West és mtsai. (36) azt találták, hogy 2,5% mortalitás mellett a betegek 22%-ában alakult ki AVE és 3,7% szorult vesepótló kezelésre. Az AVE szempontjából szignifikáns független rizikófaktornak bizonyult a szupraviszcerális kirekesztés, a renális artéria bypass (de nem a trombectomia vagy a reimplantáció), a bal vesevéna ligatura és a hosszú mesenteriális iszkémiás idő (OR: 1,8 / 5 perc). A vesepótló kezelést igénylő AVE kialakulását szignifikánsan befolyásolta az életkor, a preoperatív SeCr érték, az aneurizma szuprarenális kiterjedése, a veseartéria bypass, a vese iszkémiás ideje (OR: 1,4 / 5 perc), a szupraviszcerális kirekesztés, a beadott idegen vér mennyisége (OR: 1,18 / egység). Az arteria renalis bypass, a szupraviszcerális kirekesztés és az életkor többváltozós analízis során is szignifikánsak maradtak. A posztoperatív AVE szignifikánsan növelte mind az intenzív osztályos, mind a kórházi ápolási napok számát. Sarac és mtsai. (37) hasonló eredményeket közöltek. Az 5,1%-os mortalitás egyetlen független rizikófaktora a szupraviszcerális kirekesztés volt és mind a halálozás mind az AVE gyakorisága szignifikánsan magasabb volt szupraviszcerális kirekesztés után, mint szuprarenális kirekesztés után. AVE a betegek 28,3%-ában fordult elő, dialízisre a betegek 5,8%-a szorult. Az AVE független prediktív faktora a preoperatív veseelégtelenség, a cukorbetegség és a szupraviszcerális kirekesztés volt. Tekintettel arra, hogy ebben a vizsgálatban a szupraviszcerális iszkémiás idő rövidebb volt, mint a szuprarenális viszcerális iszkémiás idő, a szerzők azt a következtetést vonták le, hogy a posztoperatív AVE kialakulásában az iszkémia mellett más tényezők is szerepet játszanak, feltehetően embolizáció és a viszcerális iszkémia-reperfúzió során felszabaduló cytokin hatás.

Az arteria renalis sebészi rekonstrukciójához társuló akut veseelégtelenség

Az arteria renalis rekonstrukció kapcsán mind a műtétet megelőzően, mind a posztoperatív időszakban találkozhatunk akut veseelégtelenséggel. Az akutan fellépő oligo-anuriás veseelégtelenség hátterében bilaterális arteria renalis elzáródás vagy kritikus szűkület is állhat, embolizáció, vagy ateroszklerozis talaján kialakuló trombózis miatt. Az esetek jelentős részében a helyes diagnózis felállítása késik, de a veseartéria rekonstrukciója még így is látványos eredményt hozhat, sok esetben a veseelégtelenség teljes gyógyulásával. A bármilyen okból előforduló (ateroszklerozis, fibromuszkuláris diszplázia, disszekció) veseartéria szűkület rekonstrukciójának indikációját általában a renovasculáris hipertónia és az esetlegesen ehhez társuló krónikus vesekárosodás képezi. A renalis artéria aneurizmája esetén a ruptura veszélye egészíti ki az indikációk körét. Úgyszintén műtéti rekonstrukcióra kerülnek a sikertelen perkután angioplasztikán átesett betegek is. Ezekben a kórképekben a posztoperatív mortalitás 4- 6% között van (38, 39). Darling és mtsai. (38) tanulmányában a mortalitás egyetlen szignifikáns rizikófaktora, amely a műtét típusával hozható összefüggésbe, a bilaterális arteria renalis rekonstrukció volt. Ebben a tanulmányban 568 betegen végzett 687 veseartéria rekonstrukció adatait vizsgálták. Százöt esetben végeztek egyidejű bilaterális rekonstrukciót és 531 esetben egyidejű arteria renalis és aorta helyreállító műtétet. Az elektív és az akut egyidejű aorta és veseartéria rekonstrukciókat külön vizsgálva, nem volt szignifikáns különbség az egyidejű aorta és arteria renalis rekonstrukción és a csak aorta rekonstrukción átesett betegek mortalitása között. A fent említett tanulmányban a halálozás 5,5% volt és a halál oka 0,8%- ban volt posztoperatív veseelégtelenség. A betegek 4,8%- ában fordult elő posztoperatív SeCr szint emelkedés, 0,8%-ában volt szükség posztoperatív vesepótló kezelésre és a betegek 0,3%-a maradt állandó dialízis függő. Az állandó dialízisre kerülő betegek preoperatív SeCr értéke meghaladta a 3 mg/dl értéket, de a preoperatív emelkedett SeCr szint nem befolyásolta szignifikánsan a rövidtávú mortalitást. Ugyanakkor a Cherr és mtsai. (39) által végzett utánkövetéses vizsgálat eredményei szerint a veseartéria helyreállító műtét után újonnan dialízisre kerülő betegek várható túlélési ideje mindössze 18,6 hónap.

Az iszkémia-reperfúzió szindrómát kísérő akut veseelégtelenség

Az érsebészeti beavatkozás után kialakuló AVE egyik oka a súlyos, általában a végtagokat érintő iszkémiásreperfúziós károsodás, amely a vázizomzat elhalásával jár. A vázizomzat túlélési ideje teljes iszkémia esetén 4 óra. A rabdomiolízissel járó iszkémia-reperfúzió szindróma békeidőben az összes AVE 5-7%-áért felelős és megsokszorozódik háború vagy természeti katasztrófák idején (40). A következményes mioglobinuria és a vesetubulusok elzáródása, a gyulladás és az oxidatív stressz (komplement aktiválódás, lipid peroxidáció, szabadgyök felszabadulás, leukocita degranuláció circulus vitiosusa), valamint a renalis vasokonstrikció (amelyet a hipovolémia által kiváltott szimpatikus hatás és a renin-angiotensin rendszer aktiválása hoz létre) súlyos veseelégtelenséghez vezetnek (40, 41). A kórkép súlyosságára jellemző, hogy Blaisdell az angol nyelvű irodalom áttekintése után a mortalitást 25%-nak találta (41). Megfelelő volumenpótlás hiányában a halálok a kialakuló AVE is lehet a gyakori kardiopulmonális szövődmények mellett. Az iszkémia-reperfúzió szindróma súlyos elektrolit és sav-bázis eltolódásokkal jár, amelyek önmagukban is (például hiperkalémia, extrém metabolikus acidózis) életet veszélyeztető elváltozások lehetnek és a vesepótló kezelés indikációját képezhetik. Természetesen a konzervatív kezelésre (például volumen pótlás, mint a kezelés alappillére!) nem reagáló AVE esetén is vesepótló kezelésre van szükség. Az anuriás akut veseelégtelenséget túlélők esetében a vesefunkció csaknem mindig teljesen helyreáll 3 hónapon belül, de a mortalitás ebben a kórképben igen magas, 20% körül van (40).

Megbeszélés

A perioperatív akut veseelégtelenség általában nem közvetlen halálok, mint a szív eredetű vagy a tüdő szövődmények. Azáltal, hogy a korszerűnek tekintett vesepótló kezelések különböző változatai rendelkezésünkre állnak, az a téves vélemény alakulhat ki bennünk, hogy az AVE egy olyan perioperatív szövődmény, amelynek hatékony terápiája áthidalja a funkció kiesésből adódó problémákat. Az a tény azonban, hogy a vesepótló kezelésre szoruló betegek halálozása a legnagyobb, azt mutatja, hogy ez távolról sincs így. Az akut veseelégtelenségnek a definíciója és ebből adódóan az incidenciája sem egyértelmű. A vesepótló kezelések különböző modalitásainak (intermittáló vagy folyamatos kezelés), a különböző technikáknak (hemofiltrálás, dialízis, hemodiafiltrálás stb.) a pontos indikációja sem tisztázott, valamint az sem, hogy ezek önmagukban befolyásolják-e a kimenetelt és ha igen, akkor hogyan? Az azonban nyilvánvaló, hogy csupán az oldható anyagok eltávolítása a véráramból nem helyettesíti a vese valamennyi funkcióját.
Az érsebészeti beavatkozások közül a TAA, TA valamint a szuprarenális és juxtarenális hasi aorta aneurizmák műtétei járnak együtt leggyakrabban akut veseelégtelenséggel (24, 25, 27, 36, 37, 42) és a vesepótló kezelést igénylő veseelégtelenség szignifikáns és független rizikófaktor a mortalitás szempontjából. Az akut veseelégtelenségnek a legnagyobb prediktív értékkel bíró, szignifikáns és független kockázati tényezője a preoperatív renalis diszfunkció. Ezt követi a vese iszkémiás ideje, az aorta kirekesztés helye, az életkor, a perioperatív hemodinamikai labilitás és a felhasznált idegen vér mennyisége (23-27). Iszkémia-reperfúzió szindróma esetében az iszkémiás idő döntő fontosságú. Mindezekhez társulhat az esetlegesen kialakuló szepszis, amely potenciálisan bármely beteget fenyegethet (11, 12). Ezek azok a támadáspontok, ahol a megelőzésnek tere nyílhat, hiszen a prevenciónak rendkívül nagy szerepe van a kimenetelt illetően egy olyan kórkép esetén, mint az AVE, amelyben a terápia hatékonysága messze elmarad az optimálistól.
Az AVE, különösen a vesepótló kezelést igénylő AVE, nemcsak a mortalitást befolyásoló tényező, hanem az intenzív osztályon és a kórházban eltöltött napok számát is jelentősen növeli (13, 15, 36), következésképpen az ellátás költségeit is. Ehhez hozzáadódik a vesepótló kezelés költsége, és tekintettel a gyakran fennálló hemodinamikai labilitásra, ezek a betegek a drágább, folyamatos vesepótló kezelésben részesülnek.

Következtetés

Az érműtétek kapcsán kialakuló akut veseelégtelenség nem tekinthető egyszerű szövődménynek, amelynek terápiája a vesepótló kezelések révén megoldottnak tekinthető. Rendkívül bonyolult és nagyon nagy kockázatot magában hordozó kórképről van szó, amelynek megelőzése elsőrendű feladat. A megelőzés feltétele a kockázati tényezők alapos ismerete. Az akut veseelégtelenség területén számtalan nyitott, tisztázásra váró kérdés van, mind az előfordulási gyakoriságot, mind a patomechanizmust, mind a terápiát illetően. Multicentrikus, randomizált tanulmányok vannak folyamatban a kérdések egy részének tisztázása céljából és még továbbiakra lesz szükség valamennyi kérdés megválaszolásához.

Irodalom

1. Hou, S. H., Bushinsky, D. A., Wish, J. B., Cohen, J. J., Harrington, J.T.: Hospital-acquired renal insufficiency: A prospective study. Am. J. Med., 74: 243-248. (1983)
   
   
2. Chertow G. M., Levy, E. M., Hammermeister, K. E., Grover, F., Daley, J.: Independent association between acute renal failure and mortality following cardiac surgery. Am. J. Med., 104:343-348. (1998)
   
   
3. Metcalfe, W., Simpson, M., Khan, I.H., Prescott, G. J., Simpson, K., Smith, W. C. S., MacLeod,A. M.: Acute renal failure requiring renal replacement therapy: incidence and outcome. Q. J. Med. 95: 579-583 (2002)
   
   
4. Lameire, N., Van Biesen, W., Vanholder, R.: Acute renal failure. Lancet, 365: 417-430. (2005)
   
   
5. Gill, N., Nally, J. V. Jr., Fatica, R. A.: Renal failure secondary to acute tubular necrosis. Chest, 128: 2847-2863. (2005)
   
   
6. Kellum, J.A., Levin, N., Bouman, C., Lameire, N.: Developing a consensus classification system for acute renal failure. Curr. Opin. Crit. Care. 8: 509-514. (2002)
   
   
7. Bellomo, R., Ronco, C., Kellum, J. A., Mehta, R. L., Palevsky, P., and the ADQI workgroup: Acute renal failure-definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit. Care, 8: R204-R212. (2004)
   
   
8. Uchino, S., Bellomo, R., Goldsmith, D., Bates, S., Ronco, C.: An assessment of the RIFLE criteria for acute renal failure in hospitalized patients. Crit. Care Med., 34:1913-1917. (2006)
   
   
9. Lamaire, N., De Vriese, A. S., Vanholder, R.: Prevention and nondialytic treatment of acute renal failure. Curr. Opin. Crit. Care. 9: 481-490. (2003)
   
   
10. Rangel- Frautso, M.S., Pittet, D., Costigan, M., Hwang, T., Davis, C. S., Wenzel, R. P.: The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS): a prospective study. JAMA., 273:117-123. (1995)
    
    
11. Schrier, R. W., Wang, W.:Mechanisms of disease: Acute renal failure and sepsis
    
    
12. Hoste, E. A. J., Lameire, N. H., Vanholder, R. C., Benoit, D. D., Decruyenaere, J. M. A., Colardyn, F. A.: Acute renal failure in patients with sepsis in a surgical ICU: Predictive factors, incidence, comorbidity, and outcome. J. Am. Soc. Nephrol., 14:1022-1030.(2003)
    
    
13. Chertow, G. M., Burdick, E., Honour, M., Bonventre, J. V., Bates, D. W.: Acute kidney injury, mortality, length of stay, and costs in hospitalized patients. J. Am. Soc. Nephrol. 16:3365-3370. (2005)
    
    
14. Metnitz, P. G. H., Krenn, C. G., Steltzer, H., Lang, T., Ploder, J., Lenz, K., Le-Gall, J.R., Drumi, W.: Effect of acute renal failure requiring replacement therapy on outcome in critically ill patients. Crit. Care Med. 30: 2051-2058. (2002)
    
    
15. Kazmers, A., Jacobs, L., Perkins, A.: The impact of complications after vascular surgery in Veterans Affairs Medical Centers. J. Surg. Res. 67: 62-66. (1997)
    
    
16. Kertai, M. D., Boersma, E., Klein, J., van Urk, H., Poldermans, D.: Optimizing the prediction of perioperative mortality in vascular surgery by using a customized probability model. Arch. Int. Med. 165: 898-904. (2005)
    
    
17. Barratt, J., Parajasingam, R., Sayers, R. D., Feehally, J.: Outcome of acute renal failure following surgical repair of ruptured abdominal aortic aneurysms. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 20: 163-168. (2000)
    
    
18. Joseph, A.Y., Fisher,J. B., Toedter, L. J., Balshi, J. D., Granson, M. A., Meir-Levi, D.: Ruptured abdominal aortic aneurysm and quality of life. J. Vasc. Endovasc. Surg. 36: 65- 70. (2002)
    
    
19. Johnston, K. W.: Ruptured abdominal aortic aneurysm: sixyear follow-up results of a multicenter prospective study. Canadian Society for Vascular Surgery Aneurysm Study Group. J. Vasc. Surg. 19: 888-900 (1994)
    
    
20. Gefke, K., Schroeder, T. V., Thisted, B., Olsen, P. B., Perko, M. J., Agerskov, K., Roder, O., Lorentzen, J. E.: Abdominal aortic aneurysm surgery: survival and quality of life in patients requiring prolonged postoperative intensive therapy. Ann. Vasc. Surg.8: 137-143. (1994)
    
    
21. Olsen, P. S., Schroeder, T., Perko, M., Roder, O. C., Agerskov, K., Sorensen, S., Lorentzen, J. E.: Renal failure after operation for abdominal aortic surgery. Ann. Vasc. Surg. 4: 580- 583. (1990)
    
    
22. Olsen, P. S.: Renal failure after operation for abdominal aortic aneurysm in elderly patients. Geriatric Nephrol. Urol. 3: 87-91. (1993)
    
    
23. Svensson, L.G., Coselli, J. S., Safi, H. J., Hess, K. R., Crawford, E. S.: Appraisal of adjuncts to prevent acute renal failure after surgery on thoracic and thoracoabdominal aorta. J. Vasc. Surg. 10: 230-239. (1989)
    
    
24. Svensson., G., Crawford, E. S., Hess, K. R., Coselli, J. S., Safi, H.J.: Experience with 1509 patients undergoing thoracoabdominal aortic operations. J. Vasc.Surg. 17: 357-370. (1993)
    
    
25. Godet, G., Fléron, M. H., Vicaut, E., Zubicki, A., Bertrand, M., Riou, B., Kieffer, E., Coriat, P.: Risk factors for acute postoperative renal failure in thoracic or thoracoabdominal aortic surgery: a prospective study. Anesth. Analg. 85: 1227- 1232. (1997)
    
    
26. Schepens, M., Defauw, J., Hamerlijnk, R., Vermeulen, F.: Risk assessment of acute renal failure after thoracoabdominal aortic aneurysm surgery. Ann. Surg. 219: 400-407. (1994)
    
    
27. Kashyap, V. S., Cambria, R. P., Davison, K., L'Italien G. J.: Renal failure after thoracoabdominal aortic surgery. J. Vasc. Surg. 26:949-957 (1997)
    
    
28. Gamulin, Z., Forster, A., Morel, D., Simonet, F., Aymon, E., Favre, H.: Effects of infrarenal aortic cross-clamping on renal hemodynamics in humans. Anesthesiology. 61: 394- 399. (1984)
    
    
29. Gelman, S.: The pathophysiology of aortic cross-clamping and unclamping. Anesthesiology. 82: 1026-1060. (1995)
    
    
30. Bown, M.J., Norwood, M. G. A., Sayers, R. D.: The management of abdominal aortic aneurysms in patients with concurrent renal impairment. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 30: 1-11. (2005)
    
    
31. Johnston, K. W.: Nonruptured abdominal aortic aneurysm: six-year follow- up results from the multicenter prospective Canadian aneurysm study. Canadian Society for Vascular Surgery Aneurysm Study Group. J. Vasc. Surg. 20: 163-170. (1994)
    
    
32. Johnston, K. W.: Multicenter prospective study of nonruptured abdominal aortic aneurysm. Part II. Variables predicting morbidity and mortality. J. Vasc. Surg. 9: 437-447. (1989)
    
    
33. Braams, R., Vossen, V., Liman, B. A. M., Eikelboom, B. C.: Outcome in patients requiring renal replacement therapy after surgery for ruptured and nonruptured aneurysm of the abdominal aorta. Eur. J. Vasc. Surg. 18: 323-327. (1999)
    
    
34. Wahlberg, E., DiMuzio, P. J., Stoney, R. J.: Aortic clamping during elective operations for infrarenal disease: The influence of clamping time on renal function. J. Vasc. Surg. 36: 13-18. (2002)
    
    
35. Hertzer, N. R., Mascha, E. J., Karafa, M. T., O'Hara, P. J., Krajewski, L. P., Beven, E. G.: Open infrarenal abdominal aortic aneurysm repair: The Cleveland Clinic experience from 1989 to 1998. J. Vasc. Surg. 35: 1145- 1154. (2002)
    
    
36. West, C. A., Noel, A. A., Bower, T. C., Cherry, K. J., Gloviczki, P., Sullivan, T. M., Kalra, M., Hoskin, T. L., Harrington, J. R.: Factors affecting outcomes of open surgical repair of pararenal aortic aneurysms: A 10-year experience. J. Vasc. Surg. 43: 921-928. (2006)
    
    
37. Sarac, T. P., Clair, D. G., Hertzer, N. R., Greenberg, R. K., Krajewski, L. P., O'Hara, P. J., Ouriel, K.: Contemporary results of juxtarenal aneurysm repair. J. Vasc. Surg. 36: 1104-1111. (2002)
    
    
38. Darling, R. C., Kreienberg, P. B., Chang, B. B., Paty, P. S. K., Lloyd, W. E., Leather, R. P., Shah, D. M.: Outcome of renal artery reconstruction. Analysis of 687 procedures. Ann. Vasc. Surg. 230: 524-532. (1999)
    
    
39. Cherr, G. S., Hansen, K. J., Craven, T. E., Edwards, M. S., Ligush, J., Levy, P. J., Freedman, B. I., Dean, R. H.: Surgical management of atherosclerotic renovascular disease. J. Vasc. Surg. 35: 236-245. (2002)
    
    
40. Holt, S. G., Moore, K. P.: Pathogenesis and treatment of renal dysfunction in rhabdomyolysis. Int. Care Med. 27: 803-811. (2001)
    
    
41. Blaisdell, F. W.: The pathophysiology of skeletal muscle ischemia and the reperfusion syndrome: a review. Cardiovasc. Surg. 10: 620-630. (2002)
    
    
42. Black, A. S., Brooks, M. J., Naidoo, M. N., Wolfe, J. H. N.: Assessing the impact of renal impairment on outcome after arterial intervention: A prospective review of 1559 patients. Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. 32: 300-304 (2006)

Dr. Gálfy Ildikó

SE Ér- és Szívsebészeti Klinika Budapest
1122 Budapest, Városmajor u. 68
Ez az e-mail-cím a szpemrobotok elleni védelem alatt áll. Megtekintéséhez engedélyeznie kell a JavaScript használatát.

Érbetegségek: 2007/1. 49-55. oldal