A hyperlipidaemia - a dohányzás, a cukorbetegség és a magas vérnyomás mellett - az atherosclerosis egyik fontos rizikófaktora. Az utóbbi évtizedekben rohamosan nőtt a hyperlipidaemiások száma, és megszaporodtak a különböző társbetegségek is. A szakemberek véleménye megegyezik abban, hogy a hyperlipidaeiniák kezelését diéta bevezetésével kell kezdeni. Amennyiben ez nem elegendő, akkor három hónap után gyógyszer alkalmazása is szükséges. Csak súlyos esetekben célszerű a kettőt párhuzamosan indítani. Fontos tehát az orvos és a dietetikus együttműködése. Az alábbi szempontok alapján kell a diétát tartani: csökkenteni kell a telített zsírsavak, a koleszterin, az alkohol és az energia bevitelt, növelni kell a telítetlen zsírsavak és a rostok bevitelét és meg kell változtatni a szénhidrátfogyaszlás összetételét.

Érbetegségek: 1998/3. 85-92. oldal

KULCSSZAVAK

hyperlipidaemia, koleszterin, diéta, atherosclerosis

Bevezetés

Magyarország lakosságának egészségi állapota az elmúlt három évtizedben jelentősen romlott. Ha ezen időszak élelmiszer-fogyasztását vizsgáljuk, azt láthatjuk, hogy az állati eredetű élelmiszerek fogyasztása számottevően nőtt, míg a növényi eredetűeké csökkent. Korunk technikai fejlődése és ennek felgyorsult üteme az ember alkalmazkodóképességét minden eddiginél nagyobb mértékben igénybe veszi. A hyperlipoproteinaemia a lakosság jelentős részét érinti, és az egyik fő rizikófaktora számos szív- és érrendszeri megbetegedésnek. A civilizációs ártalomként fellépő vagy genetikai eredetű lipidanyagcsere-zavaron alapuló megbetegedések száma és jelentősége egyre növekszik. A magasvérnyomás, a cukorbetegség és a dohányzás mellett az emelkedett lipidszint a leglényegesebb rizikófaktor az arteriosclerosis és az ennek következtében fellépő megbetegedések előidézésében (coronaria betegségek, agyi és perifériás átáramlási zavarok).
A diagnosztikus módszerek fejlődése lehetővé tette, hogy a lipidanyagcsere zavara ma már könnyen és gyorsan felismerhető. A súlyos lipidanyagcsere-zavarban szenvedő betegeknél mindenekelőtt megfelelő diétával, elhízás esetén megfelelő kalóriacsökkentéssel és a fizikai aktivitás növelésével kell próbálkozni, mert már ezek az életmódbeli változások is csökkenthetik az emelkedett lipidszintet. Gyógyszeres terápia akkor indokolt, ha a fent említett próbálkozások nem vezetnek eredményre. Fiatalabb korban vagy akkor, ha további rizikófaktorok vannak jelen (hypertónia, dohányzás, köszvény), és ha a diéta nem vezet eredményre, a gyógyszeres terápia már hamarabb és viszonylag alacsonyabb koleszterinszint esetén is indokolt. A rendelkezésre álló lipidszint-csökkentő gyógyszerek száma az elmúlt években rohamosan nőtt, ennek ellenére a diéta jelentősége nem csökkent.
A beteg sikeres kezeléséhez nélkülözhetetlen a beteg, az orvos és a dietetikus kölcsönös, szoros együttműködése, team-munkája. Általánosan elfogadott, hogy a szérum koleszterinszint csökkentése csökkenti a coronariabetegség kialakulásának veszélyét azokban a személyekben is, akiknek nincsenek klinikai tüneteik, és azokban is, akiknek már vannak és veszélyeztetettek az ismétlődő történésekre. A teljes koleszterin kívánatos értéke kevesebb, mint 5,2 mmól/1, a HDL-koleszteriné több, mint 0,91 mmól/1. Azoknak a betegeknek, akiknek az összkoleszterinszintje 5,2-6,4 mmól/1 közötti és a HDL koleszterinszintjük alacsonyabb, mint 0,91 mmól/1, életmód-változtatást és évenkénti kontrollt javasolnak. Indokolt a rendszeres fizikai aktivitás és az alacsony koleszterin és telített zsírsav tartalmú diéta.
A diétás kezelés alapszabálya: minimum három hónapig, de lehetőleg hat hónapig csak diétát alkalmazzunk. Ennyi idő kell ugyanis, hogy a beteget megtanítsuk a diétájára, hagyjunk időt életmódjának átalakítására. A diéta az esetek nagy részében "életfogytig" szól, de a korlátozások és az ajánlások mértéke természetesen lényegesen változhat a laboreredmények függvényében. A várható eredmény függ a hyperlipoproteinaemia típusától is. Sovány egyének endo- gén-hyperlipoproteinaemiájában csak mintegy 10%-os csökkenésre lehet számítani. Nem familiáris, egyéb hyper- cholesterinaemiában maximálisan 20%-os csökkenés érhető el, ami normalizálódáshoz is vezethet (1). A kezelés módszere a szakismereteken túl komoly empátiát és kreativitást is igényel. Meg kell ismerni a beteg addigi táplálkozási szokásait, fel kell mérni táplálkozási szükségleteit, meg kell győzni a beteget arról, hogy miért van szüksége a diétára, meg kell nyerni az együttműködésre, és figyelembe kell vennünk a beteg anyagi helyzetét is, mert felesleges olyan diétát előírni számára, amely meghaladja anyagi lehetőségeit.

A hyperlipidaemiák étrendi kezelésének irányelvei

1. Telített zsírsavak fogyasztásának csökkentése.
2. Koleszterinbevitel csökkentése.
3. Telítetlen zsírsavak fogyasztásának növelése.
4. Rostfogyasztás növelése.
5. Alkoholfogyasztás csökkentése.
6. Szénhidrátfogyasztás összetételének megváltoztatása.
7. Energiabevitel csökkentése.

1. Telített zsírsavak fogyasztásának csökkentése

Az összes táplálkozási tényező közül a telített zsírsavak fogyasztása emeli a legjobban a koleszterinszintet. A telített zsír bevitel maximumát az összenergia 10%-ára ajánlják, minimuma nincsen, mert nem esszenciális tápanyag, elvileg kimaradhatna a táplálkozásból.
A különböző telített zsírsavak nem egyformán emelik a koleszterinszintet. Legjobban a mirisztinsav (C14:0), amely főleg vajban, zsíros tejtermékekben fordul elő. A palmitin- sav (C16:0) - amely elsősorban sertészsírban, vajban található - kevésbé emeli a koleszterinszintet, a sztearinsav - amely húsokban lelhető nagy mennyiségben - pedig egyáltalán nem befolyásolja. A laurinsav főleg kókuszolajban található - amelyet élelmiszerekkel is kevernek -, érdekes módon a HDL-koleszterint jobban emeli, mint az LDL-koleszterint.
A legtöbb telített zsír állati eredetű termékekben van, látható és rejtett zsírok formájában. Különösen a nem lefölözött tejtermékekben és húsokban fordulnak elő. Ezekben vannak telítetlen zsírsavak is, de arányuk a telített zsírsavakéhoz képest nagyon alacsony. A növényi eredetű élelmiszerek sokkal kevesebb zsírt tartalmaznak. A belőlük készült olajok közül csak a pálma- és kókuszolajnak nagy a telített zsírsav tartalma. Az össz-zsírfogyasztás csökkentésével, a növényi zsírok fogyasztásának arányos növelésével és a csökkenő telített zsírsavfogyasztással csökken a koleszterin-, valamint az LDL-koleszterinszint. A telített zsírfogyasztás egyéb lipid-paraméterekre kifejtett hatása már nem olyan egyértelmű. Ami a HDL-koleszterinszintet illeti, a telített zsírsav-bevitel növelése az esetek egy részében emelheti, máskor nem befolyásolja. A telített zsírok bevitelének csökkentése kétszer jobban csökkenti a koleszterinszintet, mint a többszörösen telített zsírok bevitelének növelése (2).

2. Koleszterinbevitel csökkentése

A koleszterin szervezetünk nélkülözhetetlen anyaga. Részt vesz a sejthártyák felépítésében és működésében. Koleszterinből képződnek az epesavak, a nemi hormonok, a mellékvesekéreg-hormonok és a D3 vitamin. Az endogén koleszterinszintézis során a szervezet 1000 mg koleszterint állít elő. Külsőleg, az állati eredetű élelmiszerekkel naponta kb. 500-600 mg koleszterint fogyasztunk, amelynek megközelítőleg csak a fele szívódik fel. A táplálékból felszívódott koleszterin ugyan gátolja a szervezet saját koleszterintermelését, de a feleslegesen elfogyasztott és nem hasznosuló mennyiség emeli a vér koleszterinszintjét. A táplálék koleszterinjének a koleszterinszintre gyakorolt hatása genetikailag is determinált lehet. Ebben az Apo E polimorfizmusa játszik szerepet. A tápanyagok közül a koleszterinszint befolyásolásában a zsíroké a vezető szerep. A csak állati eredetű táplálékban előforduló koleszterin legtömegesebben a velőben (2500-3000 mg/100 g), a tojássárgájában, a májban, a nyelvben, a vajban, a csirkehús bőrében található. Ezek azonban - a vaj és a csirke kivételével - nem mindennapos táplálékaink (3). A legtöbb koleszterint a tejtermékek és a húsok fogyasztásával vesszük magunkhoz, amelyek koleszterintartalma ugyan alacsonyabb (kevesebb mint 100 mg/ 100 g), de rendszeres fogyasztásuk révén a legfőbb koleszterinforrásaink. Általánosan ajánlható, hogy a megelőzés érdekében a lakosság napi koleszterin fogyasztása a jelenlegi 600-800 mg helyett 300 mg-ra csökkenjen.

3. Telítetlen zsírsavuk fogyasztásának növelése

Bizonyított, hogy ha a táplálkozásban a telített zsírsavakat telítetlenekre cseréljük, akkor szignifikáns koleszterin- és LDL-koleszterinszint csökkenés következik be. A telítetlen zsíroknak két nagy csoportját különböztetjük meg:

• egyszeresen telítetlen zsírsavak (n-9),
• többszörösen telítetlen zsírsavak, úgymint n-6 zsírsavak és n-3 zsírsavak.

Az egyszeresen telítetlen zsírsavak jelentős alkotórészei táplálkozásunknak. Legismertebb képviselőjük az olajsav (C18:l), amely nem esszenciális zsírsav, a szervezet elő tudja állítani, így bevitelének nincs alsó határa. Fő forrása az olívaolaj, illetve hazánkban elsősorban a különféle húsok, a margarin, a repceolaj, a dió és a mandula, de tartalmaz olajsavat az avokádó-, a szója- és a sáfrányolaj is. Tudományos vizsgálatok is alátámasztották az olajsav előnyeit. Állatkísérletek eredményei alapján világossá vált, hogy a főleg olajsavat tartalmazó zsiradékoknak, például az olívaolajnak, a zsíros tengeri halak és emlősök zsíranyagainak daganatkialakulást gátló hatásuk van. Ezt olyan járványtani megfigyelések is alátámasztották, amelyeket Grönlandon végeztek az eszkimók között. Megállapították az emlőtumor igen alacsony előfordulását, noha a zsír aránya táplálkozásukban igen magas (62%), de ez tengeri hal és emlős eredetű. Görögországban, ahol a zsírbevitel szintén magas (32%), a mellrák előfordulása alacsonyabb, mint másutt, mert a mediterrán országokban a fő zsíradékfajta az olívaolaj (4).
A többszörösen telítetlen zsírsavak közül az n-6 zsírsavak fő forrásai a növényekből készült olajok, amelyek szobahőmérsékleten folyékonyak. Fó képviselőjük a linolsav (C18:2), amely főleg a napraforgó-, szója- és kukoricaolajban található. A repceolaj figyelemre méltó linolénsav (C18:3) forrás. Ezek biológiailag magas értékű esszenciális zsírsavak, amelyek a szervezet számára nélkülözhetetlenek, ám nem képes előállításukra. Ezért a telítetlen zsírsavak bevitelének van alsó határa, ami az összenergia 3%-ának felel meg. Hazánkban a napraforgóolaj a meghatározó, a repceolaj és a kukoricaolaj háttérben marad (2). Indokolatlanul kevés szójaolajat használunk - amely egyébként a világon az egyik legelterjedettebb -, holott igen magas a linolsav tartalma. Nem elhanyagolható telítetlen zsírsav forrás még a kenyér, a burgonya, a zöldségek, a gyümölcsök. Fontos hangsúlyozni, hogy a telítetlen zsírsavak fogyasztásának arányát nem lehet korlátlan mértékben növelni, csak legfeljebb az összenergia 8%-áig. Ennél magasabb arány több ok miatt nem ajánlatos. Ha változatlan telített zsírsavfogyasztás mellett növeljük a telítetlen zsírsavak fogyasztását, akkor a helyzet még rosszabb lesz, hiszen az össz-zsírfogyasztás tovább nő, s mindez pozitívan korrelálhat bizonyos malignus megbetegedések rizikójával (1).
Az n-3 zsírsavakkal kapcsolatban kiemelendő, hogy számos tanulmány ír az omega-3 zsírsavak lipidszint csökkentő hatásáról. Ezek alapján úgy tűnik, kimondhatjuk: a szérum koleszterinszintet csak annyiban csökkentik, amennyiben koleszterin helyett fogyasztjuk őket. Ezzel szemben bizonyítást nyert az omega-3 zsírsavak szérum trigliceridszint csökkentő hatása, ami a májban történő VLDL szintézis gátlásával magyarázható. Emellett kimutatták a clearence fokozó hatást is: rendszeres omega-3 zsírsav fogyasztás hatására csökken a posztprandiális triglicerid-koncentráció, és a koleszterinfogyasztás után elmarad a várt koleszterinszint- emelkedés. A szérum lipidszintet csökkentő hatástól függetlenül is az omega-3 zsírsavaknak kifejezetten antiaterogén hatásuk van. Számos állatkísérletben igazolták, hogy sok telített zsírsavat és koleszterint tartalmazó étrenden nevelt állatokban lipidszint-csökkenés nélkül is gátolják az aterómás plakkok kialakulását (8). Az omega-3 zsírsavak két fő képviselője az eikozapentaénsav (EPA, C20:5) és a dokozahexaénsav (DHA, C22:6). Kiderült, hogy jelentős klinikai szerepük van. Fő forrásaik a tengeri halak, a makréla, a lazac és kevésbé az édesvízi halak. Az omega-3 zsírsavak lipidanyagcserére gyakorolt hatása nem egyértelmű. Harminc különböző tanulmány adatait összegezve a halolajok hatására átlagosan 26%-os triglicerid-csökkenés és 3,4%-os HDL- koleszterinszint növekedés mutatkozott, de a koleszterinszint nem változott szignifikánsan. A trigliceridszintcsökkentő, esetleg HDL-koleszterinszint növelő hatás bekövetkeztére azonban csak nagy dózisban adott halolaj kapszulák - amelyek legalább 5 g tiszta omega-3 zsírsavat tartalmaznak - alkalmasak, de ilyen adag (napi 15-30 kapszula) esetében sajnos mellékhatásokkal is számolni kell. A mellékhatások közül a lehetséges lipidperoxidáció, a nem ritka paradox LDL-koleszterinszint emelkedés, a nagyobb mennyiséggel bevitt koleszterin következményei említhetők (2). Az omega-3 zsírsavak nagyobb mértékű bevitelekor az eikozapentaénsav az arachidonsav helyére kerül. Az eikozapentaénsav klinikailag is felhasználható. Legfontosabb hatásának a thrombocyta-aggregációt gátló effektusa tekinthető (1). Az omega-3 zsírsavak átlagos dózisban (5-8 g/nap) történő adása 10-30%-kal csökkenti a trigliceridszintet, és 5-10%-kal növeli a HDL-koleszterinszintet. Ellentmondó adatok vannak az LDL-koleszterin koncentráció változására. Nagy dózisban (20-30 g/nap) csökkentik az LDL-koleszterint is, de ugyanakkor jelentősen megnő a lipid-peroxidáció, amit hátrányos hatásnak kell értékelni. Kedvező, hogy jó irányba befolyásolják a prosztanoid-anyagcserét. Lehet, hogy az utóbbi a szív- és érrendszeri megbetegedések szempontjából fontosabb, mint a lipidszintet csökkentő hatásuk (2).

4. A rostfogyasztás növelése

Az utóbbi három évtizedben különbséget teszünk a sav és a lúg hidrolízisének ellenálló ún. nyersrostok és az emberi emésztőenzimek hidrolízisének ellenálló diétás (élelmi) rostok között. A nyersrostot a cellulóz és a lignin alkotják. Az élelmi rostok kémiai összetétele a nyersrost összetételénél bonyolultabb, cellulózból, hemicellulózból, pektinből és ligninből tevődnek össze. Az élelmi rostok a szénhidrátok csoportjába tartoznak. Ma már tudjuk, hogy ha az étrend sok élelmi rostot (cellulózt, hemicellulózt, pektint, lignint, illetve keményítőt) és kevés zsírt tartalmaz, akkor csökkenti a vér koleszterin tartalmát. Régóta ismert, hogy a vegetáriánusok szérum lipidszintjeialacsonyabbak , amely nyilván összefügg a zsírszegény, ugyanakkor rostdús étkezési formával. A tarahamura indiánokról közölték, hogy az ischaemiás szívbetegségekkel szemben protektív szérum HDL- koncentrációjuk feltűnően magas, amit ugyancsak az étkezési szokásokkal magyaráztak. Anderson magas rost- és szénhidráttartalmú diétán krónikus vizsgálatban azt tapasztalta, hogy jelentősen csökkent a szérum összkoleszterin- szint, ugyanakkor jelentősen növekedett a HDL-szint. A szérum triglicerid pontos indexként mutatta a betegek diétás compliencét. Meg kell jegyezni, hogy a vizsgálat étrendjében az összzsír és a koleszterin mennyisége is igen alacsony volt, amit az eredmények értékelésénél - a magas rosttartalom mellett - nem lehet figyelmen kívül hagyni.
A rostok - egyéb tényezőktől független - előnyös hatása mellett szól Kirby és munkatársai eredménye, akik korpa szupplementálással - minden egyéb diétás komponens változatlanul hagyása mellett - koleszterinszint csökkenést tudtak produkálni. Ez a változás (15%) azonban nem érte el a magas rost- és szénhidrát-, valamint alacsony zsírtartalmú étrenden kapott értéket (32%). Anderson a magas rost- és szénhidráttartalmú diétával a trigliceridszint csökkenését érte el, amit kétségtelenül rosthatásúnak kell tartani, mert rostmegvonás után - fehérje, zsír, szénhidrát izokalorikus diétán - jelentős trigliceridszint emelkedést észlelt (5). Nyulakon végzett kísérletekben megfigyelték, hogy az élelmi rostok csökkentik a telített zsírok atherogén hatását. A rostban szegény diéta egyes majomfajokban is elősegíti az atherosclerosis kifejlődését. Az orvosi szakirodalomban azonban ennek ellentmondó eredmények is megtalálhatók. Például az amerikai J. F. Swain és munkatársai 1990-ben azt tapasztalták, hogy a zabkorpa 10-20 grammnyi adagban nem javítja a vér koleszterinszintjét, csak akkor, ha telítetlen zsírsavakat tartalmazó étrenddel társítják (6). Szerintük ilyenkor annak köszönhető az előnyös hatás, hogy a telített zsírsavakban gazdag ételek helyett ártalmatlanabb telítetlen zsírsavak jutnak a szervezetbe.
Mi a magyarázata annak, hogy a különböző kutatók eltérő eredményt tapasztaltak? Ennek sok oka lehet, de az egyik kétségkívül az, hogy nem azonos élelmi rost forrásokat használtak kísérleteikben. A világ országaiban igen nagy különbségek mutatkoznak a rostfogyasztásban. Az ipari országokban - hazánkban is - kb. 20 g a napi rostfogyasztás. Minden ajánlás szerint ezt legalább a kétszeresére, a hyperlipidaemiásoknál pedig 60 g-ra kellene emelni, úgy, hogy az elfogyasztott vízoldékony és nem vízoldékony rostok aránya 1:3 legyen. Természetesen a rostbevitelre nem a búzakorpa, zabkorpa vagy a rosttabletta a legkedvezőbb forma, hanem cereáliát, barna kenyeret és teljes kiőrlésű lisztből készült termékeket, müzlit, gyümölcsöt, babot, zöldségeket ajánlott nagyobb mennyiségben fogyasztani (1).

5. Az alkoholfogy asztás csökkentése

Az alkohol túlzott fogyasztása emeli a szérum lipidszintet. Valamennyi lipidfrakció koncentrációja nő. Súlyos májkárosodásban, cirrózisban szenvedő betegekben általában nincs hyperlipidaemia, gyakoribb a hypolipidaemia. Egyes emberekben az alkohol hyperlipidaemiát okozó hatása nagyon erős. Így például az alkohol extrém magas vérlipidszintet idéz elő IV. típusú familiáris hyperlipídaemiában. Ugyanakkor egyes felmérések során azt találták, hogy a mérsékelt alkoholfogyasztás növeli a HDL-koleszterinszintet, amit atherosclerosis és infarktus elleni védőhatásként értékelnek. Ezzel összhangban volna az a megfigyelés, hogy a hagyományosan borfogyasztó országokban aránylag alacsony az infarktusmorbiditás. Ami a szérum koleszterinszintet illeti, az alkohol azt alig befolyásolja. Más a helyzet hypertrigliceridaemia esetén. Nem genetikai hypertrigliceridaemiák mögött nagyon sokszor alkoholabusus áll. Napi 50 g alkoholt fogyasztó férfiakban csak kezdetben észleltek hypertrigliceridaemiát, kilomikron és VDL frakció-növekedést, valamint lipoprotein lipáz-aktivitáscsökkenést. Négy hét alatt a kóros értékek normalizálódtak, de a HDL-szint magas maradt (7). Az alkohol rövid idő alatt, rapidan emeli a trigliceridszintet. Az alkoholizmus az egyik leggyakoribb szekunder hyperlipoproteinaemiát okozó betegség, de primer familiáris hypertrigliceridaemiában és kevert típusú hyperlipoproteinaemiákban a lipidanyagcserét felborító tényező lehet. Az alkohol elhagyása után ez gyorsan javul, legkésőbb 10 nap múlva normalizálódhat. Sokan elfeledkeznek az alkohol energiaszolgáltató hatásáról: 1 g alkohol elégetésekor a szervezetben 7 kcal (29 kJ) energia szabadul fel. A kevert típusú hyperlipidaemiák diétás kezelésében az alkoholt a II/b., III., IV. és V. típusú hyperlipoproteinaeimások és az elhízottak számára tiltanunk kell (2).

6. A szénhidrát-fogy asztás összetételének megváltoztatása

A bőséges szénhidrát-fogyasztás túlzott energiabevitelt jelent, jelentős része lipiddé alakul, és főleg a zsírszövetekben raktározódik. Az adipociták glukóz felvétele inzulindependens folyamat. A zsírsejtbe bejutó glukóz néhány százaléka glikogént képez, a legnagyobb része azonban zsírsavvá alakul. Éhezés, illetve zsírban gazdag diéta csökkenti a glukózból történő zsírsavszintézist a lipocitában. A fruktózt a zsírsejtek kevésbé veszik fel. A gyümölcscukor főleg a májban alakul lipiddé, s a lipocitákhoz triglicerid formájában jut el. A szénhidrát-fogyasztást követő órákban többnyire átmenetileg csökken a lipidek koncentrációja a szérumban. Több hétig tartó bőséges szénhidrát-fogyasztás azonban jelentősen növelheti az éhezési szérum trigliceridszintet. A szénhidrátok hatását a táplálékban lévő zsiradék is befolyásolja. Nagy mennyiségű szaharóz és állati zsiradék együttes fogyasztása szinergesztikusan növeli az éhezési szérum trigliceridszintet. A többszörösen telített zsírsavak viszont mérsékelhetik a nagy szaharózfogyasztás trigliceridszintet növelő hatását (7). Emberben a nagy szaharőzfogyasztást sokkal nagyobb szérum trigliceridszint kísérte, amikor egyedüli nitrogénforrásként szabad aminosavakat adtak, mint amikor kazeint, albumint vagy zselatint etettek. Ahrens már 1961-ben leírta, hogy a hypertrigliceridaemia nemcsak szénhidráttal, hanem zsírral is indukálható. Besten 1973-ban közölte, hogy fruktóz, galaktóz és szaharóz fogyasztása növeli az endogén triglicerid szintjét, amely akár 100%-kal is megemelkedhet. Ugyanakkor néhányan - hazánkban Romics - arra hívták fel a figyelmet, hogy a hypertrigliceridaemiát nemcsak szénhidrát, hanem zsír is indukálhat. A jelenlegi felfogás arra hajlik, hogy ne csak szénhidrátban szegény terápiát alkalmazzunk, hanem kezdettől szükség van zsírszegény diétára is, a glukóz és a szaharóz korlátozásán túl a komplett szénhidrátokat alig, vagy egyáltalán nem is kell tiltani, ha a beteg nem elhízott. Il/a. típusú hyperlipoproteinaemiában, ha energiakorlátozásra nem kényszerülünk, a szénhidrátok korlátozása felesleges. A II/b., IV. és V. típusú hyperlipoproteinaemia és hypertrigliceridaemia fennállásakor nagyobb a jelentősége a szénhidrát-fogyasztásnak.

7. Energiabevitel csökkentése

Az energiabevitel csökkentésére abban az esetben van szükség, amikor a hyperlipidaemiához elhízás, obesitás is társul. Az elhízás kritériumát nem egységesen adják meg; általában kétféle meghatározást alkalmaznak a gyakorlatban. Az egyik módszer a Broca-féle index (testmagasság cm-éből - 100 = testsúllyal kg-ban)és a pontosabb testtö-megindex (testtömeg kg-ban / testmagasság m² -ben). A BMI normál értéke férfiakban 18-22, nőkben 19-24 között van, 30 felett egyértelműen elhízásról beszélünk, 25-30 között pedig - különböző megfogalmazások szerint - túlsúlyosságról vagy mérsékelt elhízásról. Az ideális testsúlyt meghaladó esetekben fennálló hyperlipoproteinaemiában kétféle diétás eljárás folytatható, aszerint, hogy a testsúly az elhízás határa alatt vagy felett van. Olyan hyperlipoproteinaemiában, amikor a beteg testsúlya meghaladja az ideális testsúlyt, de még az elhízás határa alatt van, a már leírt lipidszint-csökkentő eljárások alkalmazásával, amelyek egyébként is csökkentik a testsúlyt, a lipidszint normalizálására kell törekedni. Olyan hyperlipoproteinaemiában, amikor elhízás is fennáll, már fogyókúrára, általánosan csökkentett energiabevitelre is szükség van. Az elhízás kezelése és a várható eredmények több tényezőtől is függnek: keletkezésének okaitól, az elhízás típusától is. Az elhízások a vizsgálatok szerint az esetek mintegy felében bizonyos fokig genetikailag meghatározottak, de nem hanyagolhatók el a rendellenes táplálkozási tényezők és a rossz szokások sem. Az elhízások másik fele a mozgás, a sport abbahagyása vagy a dohányzás elhagyása, fogamzásgátlók szedése, terhesség, szoptatás alatt, illetve sokszor fokozatosan, egyenletesen következik be. A fogyókúra - orvosi szempontból - elsősorban az abdominális (android) típusú elhízásnál jön szóba, amely többek között hyperlipidaemiára, valamint liypertóniára, II. típusú diabetesre, stroke-ra hajlamosít, szemben a csípőre-combra lokalizálódó gluteofemoralis (gynoid) típusú elhízással, amely inkább esztétikai probléma.
Az American Heart Association (AHA) 1984-ben kidolgozta, majd továbbfejlesztette lipidcsökkentő ajánlásait. Ezek a lipidparaméterek közül elsősorban a koleszterint veszik alapul, annak csökkentését tűzték ki célul. Kidolgoztak egy három fokozatú, a koleszterinszinttől függő diétát, a következők szerint: I. fokozat: enyhe hypercholesterinaemia: 5,2 - 6,5 mmól/1, II. fokozat: közepes hypercholesterinaemia: 6,5 - 7,8 mmól/1, III. fokozat: súlyos hypercholesterinaemia: > 7,8 mmól/1.
A diéta hazánkban is alkalmazható, ezért részletesebben ismertetem.
I. A mérsékelten hypercholesterinaemiás betegnek a következő diéta javasolt, ugyanakkor a táplálkozási ajánlásnak is megfelel minden felnőtt ember számára. A diéta szerint a zsírfogyasztást az összenergiabevitel 30%-ára kell csökkenteni, ezen belül a telített, az egyszeresen telítetlen és a többszörösen telítetlen zsírsavak aránya egyaránt 10% legyen. A koleszterinbevitelt napi 300 mg alá kell redukálni. A húsfogyasztás maximum 200 g lehet naponta, belsőséget nem szabad fogyasztani, helyette csirkét, pulykát - bőre nélkül - és mindenféle halat. Tojásból hetente csak két darab fogyasztható, tejből és tejtermékből csak az, amelynek alacsony a zsírtartalma. Tilos a vaj, a zsír, a kókusz- és a pálmaolaj, a csokoládé fogyasztása. Viszont szabadon lehet fogyasztani növényi olajokat, főleg olívaolajat, lágy margarinokat, valamint cereáliákat, kenyeret, rizst, burgonyát és a zsír nélkül készült tésztákat.
II. Ha az I. fázisú diéta eredménye nem elégséges, vagy ha a beteg eleve közepes kockázatúnak minősíthető a koleszterinszintje alapján és/vagy egyéb rizikófaktorai vannak, a II. fázisú diéta ajánlott. Ebben az előzőekhez képest további szigorítások vannak. Az össz-zsírfogyasztást már 25%-ra kell korlátozni. Az előző 1-1-1 arányú zsírsavösszetétel marad, a koleszterinbevitelt viszont csökkenteni kell 200 mg-ra. A húsfogyasztást napi 170 g-ra kell csökkenteni, a vörös húsokat csirkére és pulykára cserélni. Tojássárgáját tilos fogyasztani. Csak az 1,5% zsírtartalmú tej és a sovány tejtermékek fogyaszthatók, a gyümölcsök közül tilos a kókusz, korlátozni kell az oliva- és az avokádóolaj fogyasztását. Ha a beteg elhízott, akkor a komplex szénhidrátok fogyasztását is korlátozni kell, egyébként nem.
III. Súlyos vagy az addigi kezelésre nem reagáló hyper-cholesterinaemia esetére további szigorítások következnek. Az össz-zsírbevitelt 20%-ra, a koleszterinét napi 150 mg-ra kell csökkenteni. Húsból maximum napi 85 g-ot lehet fogyasztani, előnyben részesítve a csirke és a pulyka fogyasztását. Csak lefölözött sovány tej és igen alacsony zsírtartalmú sajt fogyasztható. A cereáliák, a tészták, a burgonya, a rizs és a zsírmentes kenyér megtartható az étrendben. A gyömölcsök közül tiltott az avokádó, az oliva és a kókusz. Növényi olajokból és lágy margarinokból is csak kis mennyiség fogyasztható (1) (2).

Következtetések

Az orvosok gyakran választják első lépésként a gyógyszeres kezelést a hyperlipidaemia és társbetegségci esetében. A diétás kezelés, mint a terápia része, sokszor háttérbe szorul. A betegek egy része az orvostól azt várja el. hogy gyógyszert írjon fel, s nem azt, hogy "csak beszélgessen" vele a táplálkozásáról. A beteg számára egyszerűbb, kevesebb odafigyelést igénylő feladat egy tabletta bevétele és a hatás várása, mint az, hogy hosszú hónapokon, akár éveken át naponta ügyeljen a táplálkozására, s lemondjon kedvenc ételeinek fogyasztásáról. Mindezek közrejátszanak abban, hogy a diétás kezelést viszonylag ritkán alkalmazzák.
Ezzel szemben a szakemberek véleménye megegyezik abban, hogy az első három hónapban, első lépésként a diétás kezelés választandó. Ennek hatástalansága vagy igen magas szérum lipidszint esetén célszerű elkezdeni a gyógyszeres kezelést, de akkor is a diétás kezelés mellett. Fontos az orvos és a dietetikus szoros együttműködése. Bár a diéta eredeti jelentése a betegségeknek megfelelően szabályozott étrend vagy más megfogalmazás szerint gyógytáplálék, ha az ajánlásokat megtekintjük, azt tapasztaljuk, hogy igazából nem is diétáról van szó, hanem az egészséges táplálkozásról. Éppen ezért nem szabad a betegeknek azt érezniük, hogy hátrányos helyzetben vannak a többi emberhez képest.

Irodalom

1. Dr. Pados Gyula: Rizikófaktor: koleszterin. Medicina Könyvkiadó, Budapest. 1992.
   
   
2. Dr. Romics László - dr. Pados Gyula: Zsíranyagcserezavarok klinikai jelentősége és kezelése. Medintel Könyvkiadó, 1995.
   
   
3. Dr. Rigó János - Bencsik Klára - Gaálné Labáth Katalin: Koleszterindiéta. Medicina Könyvkiadó, Budapest, 1994.
   
   
4. Dr. Ember István - dr. Kiss István - dr. Agócs László: Táplálkozásunk és a rák. Budapest, 1997.
   
   
5. Dr. Simon Kornél: A rostdús étrend és jelentó'sége diabetes mellitusban. Orvosképzés 60: 18-26., (1985.)
   
   
6. Loós Ágnes: Csökkentsük a koleszterint! Új Diéta, 1996/5.
   
   
7. Dr. Morava Endre - dr. Antoni Ferenc: Az emberi táplálkozás alapjai. Akadémia Kiadó, Budapest, 1991.
   
   
8. Dr. Halmy Csaba: Omega 3 - még esszenciálisabb zsírsav? Táplálkozás és egészség, III/4., (1997.)
   
   

Rodek Eszter

dietetikus
Baranya Megyei Kórház
7623 Pécs, Rákóczi u. 2.

Érbetegségek: 1998/3. 85-92. oldal