Prof C. Allegra (Olaszország) bevezetőjében kiemelte, hogy a krónikus vénás elégtelenség (KVE) a különböző, nem-specifikus tünetek miatt nagyon változó és komplex entitás, ami a szakembereket különféle klasszifikációs próbálkozásokra sarkallta.
Értékelése szerint a CEAP-klasszifikáció minden bizonnyal a legjobb, mert számításba veszi a KVE legfontosabb szempontjait. A CEAP-klasszifikációt kibővítették egy, a vénás betegség súlyosságát értékelő pontrendszerrel. A javasolt rendszer három eleme - a vénás betegség klinikai súlyosságára uta1ó pontszám, a vénás betegség szegmentális kiterjedését jelző pontszám, valamint a vénás betegségnek a beteg aktivitására tett hatását jelző pontszám - megfelelő módszert biztosít a KVE következményeinek értékeléséhez és a betegek követéséhez. A KVE kezelése több tényezőből áll össze: a kompressziós kezelésből, a gyógyszeres terápiából és a hemodinamika javí­tását célzó műtéti megoldásból. A KVE szövődményei leginkább a prevencióval kerülhetők el. A kompressziós terápia mellett alkalmazott mikronizélt, tisztított flavonoid frakcióval végzett gyógyszeres kezelés csökkenti a vénás eredetű lábszárfekélyben szenvedő betegek gyógyulási idejét.
A primer profilaxis - az alapos családi anamnézis felvételén és az anamnézisnek akár a genetikai tényezők vizsgálatáig terjedő klinikai megítélésén keresztül - segíthet elkerülni a betegség kialakulását.
A szekunder profilaxis lehetővé teszi a KVE szövődményeinek elkerülését. A szekunder profilaxis kiadásai lehetnek direktek és indirektek. Az utóbbi költségei magukba foglalják a populáció felvilágosítását és a betegek képzését. Ez a két feladat a gyógyszeripar segítségével a tudományos társaságokra hárul. Prevenció nélkül súlyos szövődmények alakulnak ki, a beteg életminősége folyamatosan romlik, kezelési költségei növekednek. Az olaszországi társadalmi-gazdasági kutatások megerősítették, hogy a profilaxis hiánya miatti szakorvosi vizsgálatok csökkenésének következtében növekedtek a phleboló­giai szövődmények direkt kiadásai.
Pi of A. N. Nicolaides (Ciprus) a krónikus vénás elégtelenség és a leukocyta-endothel interakció kapcsolatáról tartott előadásában a KVE-vel járó tünetek és a vénás hypertonia összefüggésére hívta fel a figyelmet. Kiemelte, hogy a legfrissebb eredmények alapján a vénabillentyűk és a vénafal strukturális remodellingjével járó gyulladásos folyamatok vezetnek a billentyű insufficientiájához és a visszértágulatok kialakulásához. Ono és munkatársai (1), valamint Takase és munkatársai (2) to­vábbi munkái megerősítették ezt a hipotézist.
A vénafal-remodelling valószínűleg számos tényező komplex kölcsönhatása kapcsán alakul ki, ideértve a metalloprotei­názok és szöveti inhibitoraik arányának megváltozását, vala-mint a citokinek és a növekedési faktorok szintjének emelkedését, ami az extracelluláris mátrix megváltozásának kedvez. Az elképzelések szerint a neutrophil granulocyták (3) és a hí­zósejtek (4), valamint azok kölcsönhatása a véna endothel-borításával fontos szerepet játszik abban, hogy a KVE-ben gyulladásos válasz jön létre.
Az emelkedett vénás nyomás áttevődése a bőr mikrocirkulációjára a gyulladásos folyamat stimulációját eredményezi, amelynek során citokinek és növekedési faktorok szabadulnak fel, s mindez a leukocyták intersticiumba történő vándorlásához és további gyulladásos események kialakulásához vezet (5). Ez a folyamat a KVE-ben látható intenzív dermalis fibrosisszal és szöveti remodellinggel jár.
KVE-ben a tüneteket mutató betegek aránya a CEAP klini­kai szempont szerinti besorolásának növekedésével párhuza­mosan nő (6), de a tünetek megjelenésének hátterében lévő mechanizmusokat nem sikerült megmagyarázni. Felvetették, hogy a KVE összes stádiumában látható események gyulladásos kaszkádjával függenek össze, amelyben a leukocyták és azok endothellel való kölcsönhatása játszik főszerepet (7). Mind valószínűbbnek tűnik, hogy a megzavart vénás áramlás és a krónikus gyulladás kettőse áll a betegség összes tünete hátterében. A sok közreműködő pathofiziológiai mechanizmus közül a leukocyta-endothel kölcsönhatás látszik fontosnak több szem-pontból is, és ezt tartják a gyógyszeres beavatkozás lehetséges célpontjának. Azok a gyógyszerek, amelyek képesek gyengíteni a gyulladásos kaszkád különböző elemeit és gátolni a gyulladásos folyamatot, óriási lehetőséget kínálhatnak a későbbi morbiditás megelőzésében. Esszerű elgondolkodni azon, hogy az ilyen kezelés képes lehet-e csökkenteni a KVE progresszió­jának kockázatát, ha az első tünetek megjelenésétől kezdve alkalmazzák.
Prof A.-A. Ramelet (Svájc) előadásában a KVE tüneteinek kezelési lehetőségeire hívta fel a hallgatóság figyelmét. Ezen belül a KVE-t kísérő tünetek és az oedema csökkentésében Detralex-szel végzett vizsgálatok eredményeit foglalta össze. A Detralex-nek a KVE szubjektív tüneteire és az oedemára gyakorolt terápiás hatékonyságát kettős-vak, randomizált, kontrollos vizsgálatok igazolták. Ezen vizsgálatokban a boka- és a lábszár-körfogat csökkenése szignifikánsan nagyobb volt a Daflon® 500 mg-mal (Detralex) kezelt betegek csoportjában (p < 0,001), és jó összefüggést mutatott a duzzadás-érzés javulásával (p < 0,001). Ezt bonyolultabb mérési módszerekkel is megerősítették a RELIEF-vizsgálatban, illetve egy másik vizsgálatban, ahol az oedemát optoelektronikus voluméterrel mérték. A szerző olyan új módszereket alkalmazó vizsgálatokat vár, amelyek meghatározhatják azokat a precíz, validált mód-szereket, amelyek a jövő phlebológiai kutatásai során felhasz­nálhatók lesznek.

A szimpózium előadásainak rövid összefoglalója megtalálható a www.servier.com honlapon, továbbá érdklődni lehet a Servier Hungária Kft-nél: Budapest, Váci út 1-3., telefon: 238-7799.

Irodalom

1. Ono, T. et al.: J. Vasc. Surg., 1998.; 27: 158-166.
   
   
2. Takase, S. et al.: J. Vasc. Surg., 2004.; 39: 1329-1334.
   
   
3. Badier-Commander, C. et. al.: J. Pathol., 2000.; 192: 105-112.
   
   
4. Yamada, T. et al.: Surgery, 1996.; 119: 494-497.
   
   
5. Pappas, P.1. et al.: J. Vasc. Surg., 1999.; 30: 1129-1145.
   
   
6. Kahn, S. R. et al.: J. Vasc. Surg., 2004.; 39: 823-828.
   
   
7. Boisseau, M. R.: Angéologie, 2000.; 52: 71-77.